El apetito es el deseo al come el alimento, fieltro del como hambre . El apetito existe en todos los lifeforms más altos, y sirve regular el producto adecuado de la energía para mantener necesidades metabólicas . Es regulado por una interacción cercana entre la zona digestiva, el tejido adiposo y el cerebro . El deseo disminuido de comer se llama la anorexia, mientras que Polyphagia (o " hyperphagia") es la consumición creciente. Disregulation del apetito contribuye al nervosa de la anorexia, al nervosa de la bulimia, a la caquexia, a comer excesivamente, y al desorden de consumición del Binge .
Regulación
La regulación del apetito ha sido el tema de mucha investigación en el la década pasada . Las brechas incluyeron el descubrimiento, en el 1994, Leptin, una hormona que aparecían proporcionar la regeneración negativa. Estudios posteriores demostraron que la regulación del apetito es un proceso inmenso complejo que implica el aparato gastrointestinal, muchas hormonas y el los sistemas nerviosos autonómicos centrales de y
Determinante
El hipotálamo, una parte del cerebro, es el órgano regulador principal para el apetito humano. Las neuronas que regulan apetito aparecen ser principalmente el serotonergic, aunque el Neuropeptide Y (NPY) y el péptido Agouti-relacionado (AGRP) también desempeñen un papel vital. Hypothalamocortical y las proyecciones hypothalamolimbic contribuyen al conocimiento del hambre, y los procesos somáticos controlados por el hipotálamo incluyen el tono vagal (la actividad del sistema nervioso autonómico parasimpático), el estímulo de la tiroides (la tiroxina regula la tarifa metabólica), el eje Hipotalámico-pituitario-suprarrenal y una gran cantidad de otros mecanismos.
Sensor
El hipotálamo detecta estímulos externos principalmente a través de un número de hormonas tales como Leptin, Ghrelin, PYY 3-36, Orexin y Cholecystokinin ; todos modifican la respuesta hipotalámica. Son producidos por la zona digestiva y por el tejido adiposo (leptin). Mediadores sistémicos, tales como factor-alfa (TNFα) de la necrosis del tumor, Interleukins 1 y 6 y apetito de Corticotropin-liberación de la influencia de la hormona (CRH) negativamente; este mecanismo explica porqué la gente enferma come a menudo menos.Además, el reloj biológico (que es regulado por el hipotálamo) modifica hambre. Los procesos de otros lugares geométricos cerebrales, por ejemplo del sistema límbico y la corteza cerebral, proyectan en el hipotálamo y modifican apetito. Esto explica porqué en la depresión clínica y la tensión, el producto de la energía puede cambiar absolutamente drástico.
Papel en enfermedad
Un apetito limitado o excesivo no es necesario patológico. El apetito anormal se podía definir como hábitos alimentarios que causaban la desnutrición por un lado o la obesidad y sus problemas relacionados en el otro.Los factores genéticos y ambientales pueden regular apetito, y las anormalidades en cualquiera pueden llevar al apetito anormal. El apetito pobre (anorexia ) puede tener causas numerosas, pero puede ser un resultado (tensión, los trastornos mentales) de factores físicos (enfermedad infecciosa, autoinmune o mala) o psicologicos. Asimismo, el Hyperphagia (consumición excesiva) puede ser un resultado de desequilibrios, de trastornos mentales (e. depresión ) y de otros hormonales.
Dysregulation del apetito miente en la raíz del nervosa de la anorexia, del nervosa de la bulimia y del desorden de consumición del Binge . Además, la respuesta disminuida a la saciedad puede promover el desarrollo de la obesidad .
Las varias formas hereditarias de obesidad se han remontado a los defectos en la señalización hipotalámica (tal como el receptor del leptin y el receptor MC-4 ), o todavía están aguardando la caracterización (síndrome de Prader-Willi).
Farmacología
Los mecanismos que controlan apetito son objetivos potenciales para las drogas de la pérdida de peso. El temprano Anorectics era Fenfluramine y Phentermine . Una adición más reciente es el Sibutramine que aumenta la serotonina y niveles de la noradrenalina en el sistema nervioso central . Además, los informes recientes sobre el recombinante PYY 3-36 sugieren que este agente pueda contribuir a la pérdida de peso suprimiendo apetito.Dado las proporciones epidémicas de la obesidad en el mundo occidental, se espera que los progresos en esta área se agraven en un futuro próximo, pues la dieta solamente es ineficaz en la mayoría de los adultos obesos.
Lectura adicional
Neary nanómetro, Goldstone AP, SENIOR de la floración. Regulación del apetito del : de la tripa al hipotálamo. Clin Endocrinol (Oxford) 2004; 60: 153-60.de Wynne K, de Stanley S, de la floración S. la tripa y regulación del peso corporal. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 2576– 82.
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