La artritis reumatoide (RA del ) tradicionalmente se considera un crónico, el desorden autoinmune inflamatorio que hace a el sistema inmune atacar los empalmes . Es una condición inflamatoria de la incapacidad y doloroso, que puede llevar a la pérdida substancial de movilidad debida doler y articular la destrucción. El RA es una enfermedad sistémica, afectando a menudo a tejidos adicional-articulares a través del cuerpo incluyendo la piel, al corazón de los vasos sanguíneos, a los pulmones y a los músculos
El nombre se deriva del " griego de los medios de los rheumatos del ; flowing", y esto dio lugar inicialmente al término “fiebre reumática”, una enfermedad que pueden seguir infecciones de la garganta y que incluye dolor común. El sufijo - el oid del significa el " resembling", es decir asemejándose a fiebre reumática. El Arthr significa el " joint" y el sufijo - es, un " condición que implica el inflammation". Así la artritis reumatoide era una forma de inflamación común que se asemejó a fiebre reumática. La artritis reumatoide aparece haber sido descrita en pinturas más que un siglo antes de la primera descripción médica detallada de la condición en 1800 por Landre-Beauvais.
Muestras y síntomas
Synovitis
Artritis reumatoide: características clínicas
La artritis reumatoide (RA) es un desorden crónico, inflamatorio, autoinmune que afecta a los empalmes y a veces a otros órganos también. Es por definición poliarticular; es decir, afecta a muchos empalmes. Lo más comúnmente posible, los pequeños empalmes en las manos y los pies son afectados, pero empalmes más grandes (hombros, rodillas etc) pueden también ser afectados; el patrón de la implicación común puede diferenciar de paciente al paciente.La artritis reumatoide afecta a las mujeres tres por más a menudo que hombres, y puede primero convertirse en cualquier edad. El riesgo primero de desarrollar la enfermedad (la incidencia de la enfermedad) aparece ser el más grande para las mujeres entre 40 y 50 años de edad, y para los hombres algo más adelante. El RA es una enfermedad crónica, y aunque una remisión espontánea pueda ocurrir en un número muy pequeño de pacientes, el curso natural es casi invariable uno de síntomas persistentes, encerando y disminuyendo en intensidad, y una deterioración progresiva de las estructuras comunes que llevan a las deformaciones y a la inhabilidad.
Los pequeños empalmes de la espina dorsal cervical pueden también estar implicados.
La inflamación en los empalmes se manifiesta como suavidad, " doughy" hinchazón, dolor, dulzura a la palpación y al movimiento, calor local, y debilitación funcional. La tiesura de la mañana es a menudo una característica y el mayo pasado prominentes para más que una hora. Estas muestras ayudan a distinguir artritis reumatoides y otras inflamatorias de las enfermedades non-inflammatory de los empalmes tales como osteoartritis (designada a veces el " usar-y-tear" de los empalmes). En RA, los empalmes se afectan generalmente en una manera bastante simétrica aunque la presentación inicial pueda ser asimétrica.
Deformidad
Mientras que progresa la patología la actividad inflamatoria lleva a la erosión y a la destrucción de la superficie común, que deteriora su gama de movimiento y lleva a la deformidad. Los dedos se desvían típicamente hacia el pequeño dedo (desviación cubital ) y pueden asumir formas artificiales. Las deformidades clásicas en artritis reumatoide son la deformidad (hiperflexión en el empalme interphalangeal próximo con la hiperextensión en el empalme interphalangeal distal ), deformidad (hiperextensión del cuello del cisne en el empalme interphalangeal próximo, hiperflexión del Boutonniere en el empalme interphalangeal distal ). El pulgar puede desarrollar un " Z-Thumb" deformidad con el Subluxation fijo de la flexión y en el empalme de Metacarpophalangeal, e hiperextensión en el empalme del IP.
Adicional-articular (a otra parte)
Los pacientes con del RA las muestras del objeto expuesto generalmente de la inflamación sistémica, es decir, el proceso inflamatorio en el empalme dejan sus marcas en otros órganos también (y ésta puede también ayudar a distinguirlo de osteoartritis). Los ejemplos son un cansancio y una lasitud general, fiebre a veces de calidad inferior, y algunas anormalidades en análisis de sangre tales como una tarifa de sedimentación elevated de eritrocito (ESR), y anemia, que se considera a menudo como consecuencia de la enfermedad sí mismo (anemia de la enfermedad crónica ) aunque pueda también ser causada por la sangría gastrointestinal como efecto secundario de las drogas usadas en el tratamiento, especialmente NSAIDs usado para la analgesia . las manifestaciones Adicional-articulares (manifestaciones fuera del sistema musculoesquelético) ocurren en el cerca de 15% de pacientes con artritis reumatoide. Los ejemplos son la hepatosplenomegalia que puede ocurrir con la leucopenia concurrente y después se refiere como síndrome de Felty), los nódulos subcutáneos linfocíticos de la infiltración que afecta a las glándulas salivales y lacrimales (síndrome de Sjögren), de la pericarditis, Pleurisy, del alveolitis, Scleritis, y
Manifestaciones cutáneas de
El nódulo reumatoide del es (en realidad) la característica subcutánea cutánea más característica de artritis reumatoide. El proceso patológico inicial en la formación del nódulo es desconocido pero probablemente se relaciona con la inflamación del pequeño-recipiente. La lesión madura es definida por un área de la necrosis central rodeada palisading los macrófagos y los fibroblastos y un pun¢o del tejido conectivo celular y de las células inflamatorias crónicas . El nódulo reumatoide típico puede ser algunos milímetros a algunos centímetros de diámetro y se encuentra generalmente sobre las prominencias huesudas, tales como el olecráneo, la tuberosidad calcaneal, los empalmes de Metacarpophalangeal u otras áreas que sostienen la tensión mecánica repetida. Los nódulos se asocian a un título positivo del RF y a una artritis erosiva severa. Pueden ocurrir raramente a través del cuerpo en órganos internos. Otro, características algo raras, cutáneas incluye:
Gangrenosum, una necrotización, dermatosis neutrophilic ulcerosa, no contagiosa de la piodermia.
Síndrome, una dermatosis neutrophilic del dulce asociada generalmente a desordenes myeloproliferative
infecciones virales
reacciones de la droga (6)
Nodosum del eritema
paniculitis lobulada
Atrofia de la piel digital
Eritema palmar
reducción difusa (piel del papel de arroz), y fragilidad de la piel.
Otro
Además de características articulares y cutáneas, la artritis reumatoide tiene una multiplicidad de otra, rara, características:; Pulmonar: Los pulmones pueden llegar a estar implicados como parte del proceso primario de la enfermedad o como consecuencia de la terapia. La fibrosis puede ocurrir espontáneo o como consecuencia de la terapia (por ejemplo Methotrexate ). Se encuentran los nódulos de Caplan al igual que las efusiones pulmonares
; Renal: El Amyloidosis puede ocurrir.
; Cardiovascular: Las complicaciones posibles que pueden presentarse incluyen: La pericarditis, endocarditis, dejó la fibrosis ventricular de la falta, del valvulitis y. El riesgo del infarto del miocardio cardiovascular, específicamente (ataque del corazón) o del paro cardíaco congestivo es mayor en individuos con RA. Sobre 1/3 de muertes de la gente con RA ser directo atribuible a la muerte cardiovascular.
; Ocular: Sicca de la queratoconjuntivitis (ojos secos), Scleritis, Episcleritis y Scleromalacia .
; Gastrointestinal: Síndrome, anemia de Felty
; Neurológico: La neuropatía y el periféricos Mononeuritis múltiplex pueden ocurrir. El problema más común es síndrome de túnel de carpal debido a la compresión del nervio mediano hinchándose alrededor de la muñeca. El subluxation atlantoaxial puede ocurrir, debido a la erosión del proceso odontoideo y de los ligamentos de or/transverse en la conexión de la espina dorsal cervical al cráneo. Tal erosión (>3mm) puede dar lugar a las vértebras que se deslizan sobre una otra y que comprimen la médula espinal. Al principio la torpeza de las experiencias del paciente pero sin cuidado debido esto puede progresar a la tetraplejía .
; Vasculitis: La vasculitis en artritis reumatoide es común. Es típicamente presente como infartos vasculitic del repliegue del dermis.
; Osteoporosis: La osteoporosis clásico ocurre en RA alrededor de empalmes inflamados. Se postula para ser causado parcialmente por cytokines inflamatorios.
; Linfoma: La incidencia del linfoma se aumenta de RA mientras que está en la mayoría de las condiciones autoinmunes.
Diagnosis
Criterios de diagnóstico
La universidad americana de la reumatología ha definido ( 1987 ) los criterios siguientes para la clasificación de la artritis reumatoide: ¡Tiesura de la mañana de la hora >1 la mayoría de las mañanas por lo menos 6 semanas.
Artritis e hinchazón del suave-tejido de >3 14 del presente de los grupos del empalme de los empalmes por por lo menos 6 semanas
La artritis de los empalmes de la mano, presenta por lo menos 6 semanas
La artritis simétrica, presenta por lo menos 6 semanas
Nódulos subcutáneos en lugares específicos
Factor reumatoide en un nivel sobre el 95.o porcentaje
Cambios radiológicos sugestivos de la erosión común
Por lo menos cuatro criterios tienen que ser cumplidos para la clasificación como RA.
Es importante observar que estos criterios no están pensados para la diagnosis de los pacientes para el cuidado clínico rutinario. Los pensaron sobre todo para categorizar a pacientes para la investigación. Por ejemplo: uno de los criterios es la presencia de erosión del hueso en radiografía. La prevención de la erosión del hueso es una de las punterías principales del tratamiento porque es generalmente irreversible. Para esperar hasta que todos los criterios del ACR para la artritis reumatoide se cumplan puede dar lugar a veces a un resultado peor para el paciente. La mayoría de los pacientes y de los reumatologos convendrían que sería mejor tratar al paciente lo más temprano posible y evitar que ocurra la erosión del hueso, incluso si éste significa tratar a los pacientes que no satisfacen los criterios del ACR. Los criterios del ACR son, sin embargo, muy útiles para categorizar a pacientes con artritis reumatoide establecida, por ejemplo para los propósitos epidemiológicos.
Análisis de sangre
Cuando el RA se está sospechando clínico, los estudios inmunológicos se requieren, por ejemplo el factor reumatoide (RF, un anticuerpo específico ). ¡ Un RF negativo no elimina el RA; algo, la artritis se llama el seronegativo del . Durante el primer año de enfermedad, el factor reumatoide es con frecuencia negativa. los 80% de pacientes convierten eventual al estado seropositivo. El RF también se considera en otras enfermedades, como el síndrome de Sjögren, y en el aproximadamente 10% de la población sana, por lo tanto la prueba no es muy específica.Debido a esta especificidad baja, una nueva prueba serológica se ha desarrollado estos últimos años, que prueba para la presencia de los anticuerpos Antis-citrullinated de la proteína supuesto (ACPA). Como el RF, esta prueba puede detectar el aproximadamente 80% de todos los pacientes del RA, pero es raramente positivo en los pacientes del no-RA, dándole una especificidad de el alrededor 98%. Además, los anticuerpos del ACP se pueden detectar a menudo en los primeros tiempos de la enfermedad, o aún antes del inicio de la enfermedad. Actual, la prueba más común para los anticuerpos del ACP es (péptido citrullinated cíclico ) la prueba anti-CCP. ¡
También, varios otros análisis de sangre se hacen generalmente para permitir otras causas de la artritis, tales como lupus eritematoso. ¡La tarifa de sedimentación de eritrocito (ESR), proteína C-reactiva, ¡Cuenta de sangre completa, función renal, enzimas del hígado y otras pruebas inmunológicas (e. anticuerpo antinuclear /ANA) son todos realizados en esta etapa. La ferritina puede revelar la hemocromatosis, que puede mímico el RA.
Patofisiología
Causas
La causa del RA sigue siendo desconocido a este día. En la consideración de causas posibles, está importante distinguir entre las causas que accionan el proceso inflamatorio, y las que pueden permitir que persista e incluso que progrese de más suave a formas más severas de inflamación. Así, se ha sospechado de largo que ciertas infecciones podrían ser disparadores para esta enfermedad. Como en otras enfermedades autoinmunes, el " identity" equivocado; la teoría sugiere que un organismo que ofende cause una inmunorespuesta que se vaya detrás de los anticuerpos que son específicos a ese organismo. Los anticuerpos no son bastante específicos, aunque. Comienzan un ataque inmune contra, en este caso, el Synovium, porque un poco de molécula en el " del synovium; mira el like" una molécula en el organismo que ofende que creó la reacción inmune inicial - este fenómeno se llama la mímica molecular . Algunos organismos infecciosos mencionados en este contexto han sido el micoplasma, Erysipelothrix del, el virus de Epstein-Barr, el parvovirus B19 y el sarampión, pero estas asociaciones nunca se han apoyado en estudios epidemiológicos. Ni la evidencia convincentemente se ha presentado para otros tipos de disparadores tales como alergias alimentarias.No hay tampoco evidencia clara que los efectos físicos y emocionales, la tensión y la dieta incorrecta podrían ser un disparador para la enfermedad. Los muchos resultados negativos sugieren que o el disparador sea diferente de paciente al paciente, o que el disparador pudo de hecho ser un acontecimiento de ocasión, según lo sugerido por Edwards y otros (Edwards JC, Cambridge G, Abrahams VM. ¿Los linfocitos autoperpetuables de B conducen enfermedad autoinmune humana? Inmunología.)
Los factores que permiten la inflamación, una vez que están iniciados, para llegar a ser permanentes y crónicos, se entienden mucho más claramente. La asociación genética antedicha con HLA-DR4 se cree para desempeñar un papel principal en esto, tan bien como las asociaciones nuevamente descubiertas con el gene PTPN22 y con dos genes adicionales (RM de Plenge, Seielstad M, Padyukov L y otros TRAF1-C5 como lugar geométrico del riesgo para la artritis reumatoide--un estudio del genomewide.), todo implicado en la regulación de inmunorespuestas. También se ha puesto de manifiesto de estudios recientes que estos factores genéticos pueden obrar recíprocamente con el factor de riesgo ambiental más bien definido para la artritis reumatoide, a saber tabaquismo (Padyukov L, Silva C, Stolt P, Alfredsson L, Klareskog L. Una interacción del gene-ambiente entre fumar y genes compartidos del epitopo en HLA-DR proporciona un de riesgo elevado de la artritis reumatoide seropositiva. Rheum de la artritis.) Otros factores ambientales también aparecen modular el riesgo de adquirir el RA, y los factores hormonales en los pacientes individuales pueden explicar algunas características de la enfermedad, tales como la ocurrencia más alta en mujeres, el inicio no-infrecuente después de parto, y la modulación (leve) del riesgo de la enfermedad por las medicaciones hormonales.
Las enfermedades autoinmunes requieren que el individuo afectado tenga un defecto en la capacidad de distinguir las moléculas extranjeras los propios de del cuerpo. Hay marcadores en muchas células que confieran esta característica self-identifying. Sin embargo, algunas clases de marcadores permiten para que el RA suceda. los 90% de pacientes con RA tienen el racimo de marcadores conocidos como el racimo HLA-DR4/DR1, mientras que lo hacen los solamente 40% de los controles inafectados . Así, en teoría, el RA requiere susceptibilidad a la enfermedad a través de la dotación genética con el específico de los marcadores y un acontecimiento infeccioso que accione una respuesta autoinmune.
Una vez que están accionados, los linfocitos de B producen las inmunoglobinas, y los factores reumatoides de las clases de IgG y de IgM que se depositan en el tejido, esto llevan posteriormente a la activación de la cascada del complemento del suero y del reclutamiento del brazo fagocitario de la inmunorespuesta, que exacerba más lejos la inflamación del synovium, llevando al edema, la vasodilatación y la infiltración por los T-cells activados (principalmente CD4 en agregados nodulares y CD8 en difuso infiltra). Los mediadores moleculares tempranos e intermedios de la inflamación incluyen la alfa (TNF-α) del factor de necrosis de tumor, el IL-1 de Interleukins, el IL-6, el IL-8 y el IL-15, el factor de crecimiento de transformación beta, el factor de crecimiento del fibroblasto y el factor de crecimiento Plaqueta-derivado . Los macrófagos sinoviales y las células dentritic fomentan la función como antígeno que presenta las células expresando las moléculas de la clase II de MHC, llevando a una reacción inmune local establecida en el tejido. La enfermedad progresa en concierto con la formación de tejido de granulación en los bordes de la guarnición sinovial ( Pannus ) con angiogenesis extenso y de la producción de enzimas que estropeen tejido. Los tratamientos farmacológicos modernos del RA apuntan a estos mediadores. Una vez que se establece la reacción inflamatoria, el synovium espesa, el cartílago y el hueso subyacente comienza a desintegrarse y la evidencia de la destrucción común acrecienta.
Tratamiento
No hay curación sabida para la artritis reumatoide. Sin embargo, muchos diversos tipos de tratamiento se pueden utilizar para aliviar síntomas y/o para modificar el proceso de la enfermedad.
La meta del tratamiento en esta enfermedad crónica debe ser doble: para aquí y ahora aliviar el sufrimiento del paciente, y prevenir la destrucción futura de los empalmes y de la desventaja resultante si la enfermedad se deja desenfrenada. Estas dos metas pueden no coincidir siempre: mientras que los mitigadores de dolor pueden alcanzar la primera meta, no tienen ninguÌn impacto en las consecuencias de largo plazo. Por estas razones, la mayoría de las autoridades creen que el RA se debe tratar, en la gran mayoría de pacientes, por por lo menos una medicación anti-reumática específica, también nombrado DMARD (véase abajo), a el cual otras medicaciones e intervenciones no médicas se pueden agregar según lo necesitado.
La terapia de la cortisona ha ofrecido la relevación a muchos pacientes en el pasado, pero sus efectos de largo plazo se han juzgado indeseables. Sin embargo, las inyecciones de la cortisona pueden ser adjuntos valiosos a un plan de largo plazo del tratamiento, y usar dosificaciones bajas de la cortisona diaria (e., prednisona o prednisolone, diario del magnesio 5-7.5) puede también tener una ventaja importante si está agregado a un tratamiento anti-reumático específico apropiado.
El tratamiento farmacológico del RA se puede dividir en el Enfermedad-que modifica las drogas antirheumatic (DMARDs), los agentes antiinflamatorios y las analgesias DMARDs se han encontrado para producir remisiones durables y para retrasar o para parar la progresión de la enfermedad. Particularmente evitan que el hueso y el daño del empalme ocurran secundarios a la inflamación incontrolada. Esto es tan importante que tal daño es generalmente irreversible. Los antiinflamatorios y las analgesias mejoran dolor y tiesura pero no previenen daño común ni retardan la progresión de la enfermedad.
Hay un reconocimiento cada vez mayor entre reumatologos que el daño permanente a los empalmes ocurre en un primero tiempo muy en la enfermedad. En el pasado la estrategia usada estaba comenzar con apenas una droga antiinflamatoria, y determina la progresión clínico y con radiografías. Si hubiera evidencia que el daño común comenzaba entonces a ocurrir un DMARD más potente sería prescribed. Las herramientas tales como ultrasonido y MRI son métodos más sensibles de proyección de imagen los empalmes y han demostrado que el daño común ocurre mucho anterior y en más pacientes que fue pensado previamente. Los pacientes con las radiografías normales tendrán a menudo erosiones perceptibles por el ultrasonido que el rayo de X no podría demostrar.
Puede haber otras razones por las que comenzar DMARDs es temprano beneficioso así como la prevención del daño común estructural. En el primero tiempo de la enfermedad, los empalmes son infiltrados cada vez más por las células del sistema inmune que señalan a uno otro y pensados para fijar la inflamación crónica autoperpetuable. La interrupción de este proceso con un DMARD eficaz (tal como methotrexate) aparece lo más temprano posible mejorar el resultado del RA por años luego. El retraso de la terapia para tan poco como algunos meses después del inicio de síntomas puede dar lugar a resultados peores a largo plazo. Hay por lo tanto considerable interés en el establecimiento de la terapia más eficaz en pacientes con artritis temprana, cuando son los más responsivos a la terapia y tienen la mayoría a ganar.
El tratamiento también incluye resto y actividad física. El ejercicio regular es importante para mantener movilidad común y hacer los músculos del empalme más fuertes. La natación es especialmente buena, pues permite ejercicio con un mínimo de tensión en los empalmes. El calor y los usos fríos son las modalidades que pueden facilitar síntomas antes y después de ejercicio. El dolor en los empalmes es aliviado a veces por el Acetaminophen oral (paracetamol). Tratan a otras áreas del cuerpo, tales como los ojos y la guarnición del corazón, individualmente. Sin embargo, no hay dieta que se ha demostrado para aliviar artritis reumatoide, aunque el aceite de pescados pueda tener efectos antiinflamatorios.
Abatacept (Orencia) del molde de la activación de la célula de T
Agentes y analgesias antiinflamatorios
Los agentes antiinflamatorios incluyen:Glucocorticoids
Droga antiinflamatoria Non-steroidal (NSAIDs, lo más también posible actúa como analgesias)
Las analgesias incluyen:
Acetaminophen (paracetamol fuera de los E.)
Nacróticos
Diproqualone
Lidocaína tópica
El dispositivo de filtración de la sangre de la columna de Prosorba fue aprobado por el FDA para el tratamiento del RA en 1999. La mayor parte de éstos o han tenido ninguÌn efecto en absoluto, o sus efectos han sido modestos y transeúnte en algunos pacientes individuales, mientras que no siendo generalizables.
Epidemiología
La incidencia del RA está en la región de 3 casos por la población 10. El inicio es infrecuente bajo edad de 15 y la incidencia se levanta desde entonces con edad hasta la edad de 80. La tarifa del predominio es el 1%, con las mujeres afectó a tres a cinco veces más a menudo que hombres. Es 4 veces más común en fumadores que no fumadores. Algunos grupos del nativo americano tienen tarifas de un predominio más alto (5-6%) y las personas negras de la región del Caribe tienen tarifas más bajas del predominio. La tarifa primer grada del predominio de los parientes es 2-3% y la concordancia genética de la enfermedad en los gemelos monozigóticos es aproximadamente 15-20%.Se asocia fuerte al tipo heredado complejo HLA - DR4 del tejido del antígeno de la histocompatibilidad (MHC) del comandante (lo más específicamente posible DR0401 y 0404) - por lo tanto los antecedentes familiares es un factor de riesgo importante.
Investigación
Relevación de dolor
La investigación reciente indica ese Cytokines, un grupo de productos químicos que sean producidos por las varias células en el cuerpo, puede ser responsable de generar la respuesta del dolor crónico asociado a artritis reumatoide. Las medicaciones que afectan al lanzamiento de cytokines o bloquean la acción de cytokines pueden reducir la respuesta del dolor crónico. Las varias medicaciones antis-cytokine ahora se están utilizando para tratar estados dolorosos de la enfermedad tales como artritis reumatoide, y la enfermedad de Crohn . Además, la investigación usar la medicación anti-cytokine, talidomida, se está evaluando para su efecto en tratar el dolor crónico asociado al Arachnoiditis . El alimento (vehículos) con un contenido en agua más alto debe ser evitado.
Desensibilización específica
Un tratamiento experimental conocido como desensibilización reforzada enzima (EPD) ahora está en el desarrollo para el tratamiento de la artritis reumatoide y de otras enfermedades autoinmunes . EPD utiliza dilusiones del alergénico (en este caso mecanografiar - el colágeno de 2 ) y de una enzima, el β-glucuronidase, a el cual los linfocitos T-reguladores responden favoreciendo la desensibilización, algo que la sensibilización. Los resultados iniciales son encouraging pero el tratamiento todavía está en un primero tiempo del desarrollo.
Otras terapias
Otras terapias son la pérdida de peso, la terapia ocupacional, el Podiatry, la fisioterapia, las inyecciones comunes y herramientas especiales para mejorar los movimientos duros (e. tin-openers especiales).Los empalmes seriamente afectados pueden requerir cirugía común del reemplazo, tal como reemplazo de la rodilla.
Pronóstico
El curso de la enfermedad varía grandemente de paciente al paciente. Algunos pacientes tienen síntomas a corto plazo suaves, pero en la mayoría la enfermedad es progresiva para la vida. Alrededor 20%-30% tendrá nódulos subcutáneos (conocidos como nódulos reumatoides); esto se asocia a un pronóstico pobre.
Inhabilidad
Las actividades vivas diarias se deterioran en la mayoría de los pacientes.Después de 5 años de enfermedad, el aproximadamente 33% de pacientes no trabajarán
Después de 10 años, tendrá aproximadamente a medias inhabilidad funcional substancial.
Factores pronósticos
Los factores pronósticos pobres incluyen el synovitis persistente, enfermedad erosiva temprana, resultados adicional-articulares (nódulos reumatoides subcutáneos incluyendo), resultados positivos del RF del suero, autoanticuerpos positivos del anti-CCP del suero, carriership del " HLA-DR4; Epitope" compartido; alelos, antecedentes familiares del RA, estado funcional pobre, factores socioeconómicos, respuesta de fase aguda elevated (tarifa de sedimentación de eritrocito, proteína C-reactiva), y severidad clínica creciente.
Mortalidad
Las estimaciones del efecto del vida-acortamiento del RA varían; la mayoría de las fuentes citan una reducción de la vida útil de 5 a 10 años; los institutos nacionales de la salud han estimado una reducción de la vida útil de 10 a 20 años. Según sociedad nacional de la artritis reumatoide de s de Reino Unido la ', " La edad joven en el inicio, la duración larga de la enfermedad, la presencia concurrente de otros problemas de salud (llamados co-morbidity), y las características del RA severo - tales como capacidad funcional pobre o estado de salud total, mucho daño común en radiografías, la necesidad de la hospitalización o implicación de órganos con excepción de los empalmes - se han demostrado para asociarse a un mortality" más alto;. Las respuestas positivas al tratamiento pueden indicar un mejor pronóstico. Un estudio 2005 por la clínica de Mayo observó que los pacientes del RA sufren un riesgo doblado de enfermedad cardíaca, independiente de otros factores de riesgo tales como diabetes, abuso de alcohol, y el colesterol elevated, la presión arterial y el índice de masa de cuerpo . El mecanismo por el cual el RA causa este riesgo creciente sigue siendo desconocido; la presencia de inflamación crónica se ha propuesto como un factor que contribuía.
Historia
Para delinear la historia de la artritis reumatoide un investigador debe confiar en datos escasos y ambiguos de la vieja literatura médica y de los esqueletos enterrados. El consenso actual es demasiado especulativo para el gusto de algunos eruditos. Sin embargo una mejor conjetura tentativa ha emergido.Los rastros primero sabidos de artritis datan por lo menos hasta el 4500 A. Un texto anticuado el ANUNCIO 123 primero describe los síntomas muy similares a la artritis reumatoide. Fue observado en restos esqueléticos de los nativos americanos encontrados en el Tennessee . En el Viejo Mundo la enfermedad es vanishingly rara antes de los 1600s. y sobre esta base los investigadores creen que se separó a través del Atlántico durante la edad de la exploración . En el 1859 la enfermedad adquirió su nombre actual.
Una anomalía se ha notado de la investigación de huesos precolombinos. Los huesos del sitio de Tennessee no demuestran ninguna muestra de la tuberculosis aunque era frecuente en ese entonces en las Américas. Jim Mobley, en Pfizer, ha descubierto un patrón histórico de las epidemias de la tuberculosis seguidas por una oleada en el número de casos de la artritis reumatoide algunas generaciones más adelante. Mobley atribuye los puntos en artritis a la presión selectiva causada por tuberculosis. Un sistema inmune hypervigilant es protector contra tuberculosis en el coste de un riesgo creciente de enfermedad autoinmune.
El arte Peter Paul Rubens puede representar los efectos de la artritis reumatoide, porque se presume que él utilizó sus propias manos como modelo. En sus pinturas posteriores, el suyo hizo deformidad cada vez mayor de la demostración de las manos constante con los síntomas de la enfermedad.
Casos notables
Lucille BallChristiaan Barnard
Billy Bowden
James Coburn
Barry Gibb
Erik Lindbergh
Viveca Lindfors
Pierre-Auguste Renoir
Peter Paul Rubens
Rosalind Russell
Kathleen Turner
Aida Turturro
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