La ateroesclerosis es una enfermedad que afecta a los vasos sanguíneos arteriales que es una respuesta inflamatoria crónica en las paredes de arterias, en la parte grande debido a la deposición de las lipoproteínas (las proteínas del plasma que llevan los triglicéridos del colesterol y). Se refiere comúnmente como " hardening" o " furring" de las arterias. Es causado por la formación de las placas múltiples dentro de las arterias .
La placa atheromatous del se divide en tres componentes distintos: El Atheroma (" terrón del porridge", del Athera, de las gachas de avena en griego,), que es la acumulación nodular de un material suave, escamoso, amarillento en el centro de placas grandes, integrado por los macrófagos lo más cerca posible el lumen del
Los términos siguientes son similares, con todo distintos, en el deletreo y el significado, y pueden ser confundidos fácilmente: arteriosclerasis, arteriolosclerosis, y ateroesclerosis. La arteriosclerasis es un término general que describe cualquier endurecimiento (y la pérdida de elasticidad) de arterias medias o grandes (del griego Arterio, significando la arteria del, y la esclerosis, significando el que endurece ), el arteriolosclerosis es cualquier endurecimiento (y pérdida de elasticidad) de las arteriolas (pequeñas arterias), ateroesclerosis del es un endurecimiento de una arteria específicamente debido a una placa atheromatous. Por lo tanto, la ateroesclerosis es una forma de arteriosclerasis.
La ateroesclerosis causa dos mayores problemas. Primero, las placas atheromatous, aunque compensadas de largo por la ampliación de la arteria, ven el IMT, llevan eventual a la estenosis (el enangostar) de las rupturas y del de la placa de la arteria y, por lo tanto, a una fuente de sangre escasa al órgano que alimenta. Si el proceso compensador de la ampliación de la arteria es excesivo, entonces un Aneurysm de la red resulta.
Estas complicaciones son crónicas, lentamente progresando y acumulativo. Lo más comúnmente posible, el suave de la placa rompe repentinamente (véase la placa vulnerable ), causando la formación de un trombo que retarde o corte rápido el flujo de sangre, es decir, en el plazo de 5 minutos, llevando a la muerte de los tejidos alimentados por la arteria. Este acontecimiento catastrófico se llama un infarto . Uno de los panoramas reconocidos mas comunes se llama la trombosis coronaria de una arteria coronaria, causando a el infarto del miocardio (un ataque del corazón). Otro panorama común en enfermedad muy avanzada es el Claudication de la fuente de sangre escasa a las piernas, típicamente debido a una combinación de estenosis y de segmentos aneurismáticos enangostados con los coágulos . Puesto que la ateroesclerosis es una de proceso cuerpo-ancho, los acontecimientos similares ocurren también en las arterias al cerebro, a los intestinos, a los riñones, a las piernas, al etc.
Síntomas
La ateroesclerosis comienza típicamente en adolescencia temprana, y se encuentra generalmente en la mayoría de las arterias importantes, con todo es asintomática y no detectada por la mayoría de los métodos de diagnóstico durante vida. Las autopsias de los hombres jovenes sanos que murieron durante el coreano y las guerras de Vietnam demostraron la evidencia de la enfermedad. Llega a ser lo más comúnmente posible seriamente sintomática al interferir con la circulación coronaria que suministra el corazón o la circulación cerebral que suministra el cerebro, y se considera la causa subyacente más importante de los movimientos, enfermedades cardíacas de los ataques del corazón al de las varias incluyendo el paro cardíaco congestivo, y de la mayoría de las enfermedades cardiovasculares en general. El Atheroma en brazo, o, más a menudo, de la pierna arterias, y producir el flujo de sangre disminuido, se llama la enfermedad oclusiva (PAOD) de la arteria periférica.
Según los datos de Estados Unidos por el año 2004, para el cerca de 65% de hombres y el 47% de mujeres, el primer síntoma de la enfermedad cardiovascular aterosclerótico es el ataque del corazón al o la muerte cardiaca repentina (muerte en el plazo de una hora de inicio del síntoma).
La mayoría de los acontecimientos de interrupción del flujo de la arteria ocurren en las localizaciones con enangostar del lumen menos del de 50% (la estenosis del ~20% es media. el lector pudo reflejar que la ilustración arriba, como la mayoría de las ilustraciones de la enfermedad arterial, accentúa el lumen demasiado que enangosta, en comparación con la ampliación de diámetro externa compensatoria (por lo menos dentro de arterias más pequeñas, e., arterias del corazón) típica del proceso de la ateroesclerosis como progresa, ve Glagov y el ensayo ASTEROIDE, [las fotografías [IVUS] en la página 8, como ejemplos para una comprensión más exacta. El error relativo de la geometría dentro de la ilustración es común a muchas más viejas ilustraciones, a un error que es reconocido lentamente más comunmente dentro de la década pasada.] La prueba cardiaca de la tensión tradicionalmente el método de pruebas no invasor lo más comúnmente posible realizado para las limitaciones del flujo de sangre, detecta generalmente solamente enangostar del lumen de el ~75% o mayor, aunque algunos médicos demanden que los métodos nucleares de la tensión pueden detectar tan poco como el 50%. LDL en plasma de sangre plantea un riesgo para la enfermedad cardiovascular cuando invade el endotelio y se convierte en oxidado A que el sistema complejo de reacciones bioquímicas regula la oxidación de LDL, estimulado principalmente con la presencia de los radicales libres en el endotelio o la guarnición del vaso sanguíneo. El daño inicial a la pared del vaso sanguíneo da lugar a un " llamada para la ayuda, " una respuesta inflamatoria . Los monocitos (un tipo del glóbulo blanco ) entran en la pared de la arteria de la circulación sanguínea, con las plaquetas adhiriéndose al área del insulto. Esto se puede promover por la inducción redox de la señalización de los factores tales como VCAM-1, que reclutan monocitos de circulación. Los monocitos distinguen en los macrófagos que injieren el oxidado LDL de, dando vuelta lentamente en " grande; cells" de la espuma; – tan-descrito debido a su aspecto cambiado resultando de las vesículas citoplásmicas internas numerosas y de alto contenido resultante del lípido . Debajo del microscopio, la lesión ahora aparece como raya grasa. Las células de la espuma mueren eventual, y fomentan la propagación el proceso inflamatorio. Hay también proliferación y migración del músculo liso de los medios del tunica al intima que responde a los cytokines secretados por las células endoteliales dañadas. Esto causaría la formación de una cápsula fibrosa que cubre la raya grasa. El colesterol es entregado en la pared del recipiente por las partículas de la lipoproteína de baja densidad (LDL) colesterol-que contienen. Para atraer y estimular macrófagos, el colesterol se debe lanzar de las partículas de LDL y oxidar, un paso dominante en el proceso inflamatorio en curso. Se empeora el proceso si hay la lipoproteína de alta densidad (HDL) escaso, la partícula de la lipoproteína que quita el colesterol de tejidos y lo lleva de nuevo al hígado. Las células y las plaquetas de la espuma animan la migración y la proliferación de las células del músculo liso, que alternadamente injieren los lípidos, se substituye por el colágeno y transforma en las células ellos mismos de la espuma. Un casquillo fibroso protector forma normalmente entre los depósitos grasos y la guarnición de la arteria (el intima ). Estos depósitos grasos capsulados (ahora llamados los atheromas del ) producen las enzimas que hacen la arteria agrandar en un cierto plazo. Mientras la arteria agrande suficientemente para compensar el grueso adicional del atheroma, después el ninguÌn enangostar, estenosis, de la abertura, lumen, ocurre. La arteria se amplía con una sección representativa egg-shaped, aún con una abertura circular. Si la ampliación está más allá de proporción al grueso del atheroma, después se crea un Aneurysm . En efecto, la porción muscular Aneurysms de las formas de pared de la arteria de los pequeños apenas grandes bastante para sostener el Atheroma que están presentes. La porción muscular de paredes de la arteria sigue siendo generalmente fuerte, incluso después han remodelado para compensar las placas Atheromatous . Sin embargo, los Atheromas dentro de la pared del recipiente son suaves y frágiles con poca elasticidad. Las arterias se amplían y contratan constantemente con cada latido del corazón, es decir, el pulso. Además, los depósitos de la calcificación entre la porción externa del atheroma y la pared muscular, mientras que progresan, llevan a una pérdida de elasticidad y a atiesarse de la arteria en conjunto. Los depósitos de la calcificación, después de que hayan llegado a ser suficientemente avanzados, son parcialmente visibles en la tomografía computada de la arteria coronaria o la tomografía (EBT) del haz electrónico como anillos de la densidad radiográfica creciente, formando halos alrededor de los bordes externos de las placas atheromatous, dentro de la pared de la arteria. En el CT, las unidades >130 en la escala de Hounsfield {algunas están a favor de 90 unidades) han sido la densidad radiográfica aceptada generalmente como claramente representando la calcificación del tejido dentro de arterias. Estos depósitos demuestran la evidencia inequívoca de la enfermedad, relativamente avanzada, aunque el lumen de la arteria sigue siendo a menudo normal por el ultrasonido intravascular angiográfico o . La placa repetida rompe, unas no dando por resultado el encierro total del lumen, combinado con el remiendo del coágulo sobre la ruptura y la respuesta curativa para estabilizar el coágulo, es el proceso que produce la mayoría de las estenosis en un cierto plazo. Las áreas estenóticas tienden a llegar a ser más estables, a pesar de velocidades de flujo crecientes en estos narrowings. La mayoría de los acontecimientos de sangre-fluir-detención del comandante ocurren en las placas grandes, que, antes de su ruptura, produjeron muy poco eventualmente estenosis. De ensayos clínicos, el 20% es la estenosis media en las placas que rompen posteriormente con el encierro completo resultante de la arteria. La mayoría de los acontecimientos clínicos severos no ocurren en las placas que producen estenosis de alto grado. De ensayos clínicos, los solamente 14% de ataques del corazón ocurren de encierro de la arteria en las placas produciendo un 75% o de mayor estenosis antes del closing del recipiente. Si el casquillo fibroso que separa un atheroma suave de la circulación sanguínea dentro de la arteria rompe, se exponen y se lanzan los fragmentos del tejido, y la sangre entra en el atheroma dentro de la pared y da lugar a veces a una extensión repentina del tamaño del atheroma. Los fragmentos del tejido muy coágulo-están promoviendo, conteniendo el colágeno y el factor del tejido; activan las plaquetas y activan el sistema de la coagulación . El resultado es la formación de un trombo (coágulo de sangre) que cubre el atheroma, que obstruye el flujo de sangre agudo. Con la obstrucción del flujo de sangre, los tejidos rio abajo son hambrientos del oxígeno y de los alimentos. Si éste es el miocardio (músculo de corazón), la angina (dolor de pecho cardiaco) o el infarto del miocardio (ataque del corazón) se convierte. Las placas que han roto se llaman las placas complicadas. La matriz del lípido se rompe con el boquete de reducción del colágeno y cuando los lípidos entran en contacto con la sangre, la coagulación ocurre. Después de que la ruptura la adherencia de la plaqueta haga la cascada de coagulación entrar en contacto con con la piscina del lípido que hace un trombo formar. Este trombo crecerá y viajará eventual a través del cuerpo. El trombo viajará a través de diversas arterias y venas y eventual se alojará en un área que enangoste. Una vez que se bloquea el área, el oxígeno de la sangre y no podrá suministrar los recipientes y causará la muerte de células y llevará a la necrosis y al envenenamiento. Las placas complicadas serias pueden causar la muerte de los tejidos del órgano, causando complicaciones serias a ese sistema del órgano. La estenosis del lumen mayor del de 75% era considerada por los cardiólogos como el sello de la enfermedad clínico significativa porque está típicamente solamente en esta severidad de enangostar de las arterias de un corazón más grande que los episodios que se repiten de la angina y las anormalidades perceptibles por métodos de la prueba de la tensión se consideran. Sin embargo, los ensayos clínicos han demostrado que eso los solamente cerca de 14% de acontecimientos clínico-debilitantes ocurren en las localizaciones con esto, o la mayor severidad que enangosta . La mayoría de acontecimientos ocurre debido a la ruptura de la placa del atheroma en las áreas sin el que enangosta bastante suficiente producir cualquier angina o anormalidades de la prueba de tensión . Así, desde el later-1990s, la mayor atención se está centrando en el " plaque." vulnerable; Sin embargo cualquier arteria en el cuerpo puede ser implicado, generalmente solamente severo que enangosta o la obstrucción de algunas arterias, las que suministren órganos más critically-important se reconoce. Obstrucción de las arterias que suministran el resultado del músculo de corazón en un ataque del corazón al . Obstrucción de las arterias que suministran el resultado del cerebro en un movimiento . Estos acontecimientos vida-están cambiando, y a menudo resultado en la pérdida irreversible de la función porque el músculo y las neuronas perdidos de corazón no crecen de nuevo a ninguÌn grado significativo, típicamente menos el de 2%. Durante los pares pasados de décadas, los métodos con excepción de la angiografía y la tensionar-prueba se han desarrollado cada vez más mientras que las maneras de detectar mejor enfermedad aterosclerótica antes de ella llegan a ser sintomáticas. Éstos han incluido (a) métodos de detección anatómicos y (b) métodos fisiológicos de la medida. Los ejemplos de métodos anatómicos incluyen: (1) calcio coronario que anota por el CT, (2) medida carótida de IMT (grueso íntimo de los medios) por ultrasonido, y (3) IVUS. Los ejemplos de métodos fisiológicos incluyen: (1) análisis de la subclase de la lipoproteína, (2) HbA1c, (3) hs-CRP, y (4) homocisteina . El ejemplo del síndrome metabólico combina (la presión arterial, glucosa de sangre elevated) métodos anatómicos (circunferencia abdominal) y fisiológicos. Ventajas de estos dos acercamientos: Los métodos anatómicos miden directo un cierto aspecto del proceso aterosclerótico real de la enfermedad sí mismo, así el potencial de la oferta para la detección anterior, incluyendo antes de síntomas comienza, estacionamiento de la enfermedad y seguimiento de la progresión de la enfermedad. Los métodos fisiológicos son a menudo menos costosos y más seguro y el cambio de ellos para el mejor puede retardar la progresión de la enfermedad, en algunos casos con la mejora marcada. Desventajas de estos dos acercamientos: Los métodos anatómicos son generalmente más costosos y varios son invasores, por ejemplo IVUS. Los métodos fisiológicos no cuantifican el estado actual de la enfermedad ni siguen directo la progresión. Para ambos, los clínicos y los pagadores de tercera persona han sido lentos aceptar la utilidad de estos más nuevos acercamientos. ¡Atherogenesisantioxidante -->
El Atherogenesis del es el proceso de desarrollo de placas atheromatous. Es caracterizado por un remodelado de las arterias que implican la acumulación concomitante de sustancias grasas llamadas las placas. Una teoría reciente sugiere que, por razones desconocidas, los leucocitos, tal como monocitos o basófilos, comiencen a atacar el endotelio del lumen de la arteria en músculo cardiaco. La inflamación de seguimiento lleva a la formación de placas atheromatous en el intima arterial del Tunica, una región de la pared del recipiente situada entre el endotelio y los medios del Tunica y adventitia del del Tunica. El bulto de estas lesiones se hace de exceso de grasa, del colágeno, y de la elastina . Al principio, mientras que las placas crecen, sólo el espesamiento de pared ocurre sin ninguÌn enangostar, estenosis de la abertura de la arteria, llamada el lumen; La estenosis es un último acontecimiento, que puede nunca ocurrir y es a menudo el resultado de la ruptura repetida de la placa y de respuestas curativas, no apenas el proceso de la ateroesclerosis por sí mismo. Celular
El primer paso del atherogenesis es el desarrollo de las rayas grasas que son pequeños depósitos subendoteliales del colesterol oxidado y de los macrófagos monocito-derivados. La causa exacta para este proceso es desconocida, y las rayas grasas pueden aparecer y desaparecer. Calcificación y lípidos
Forma intracelular de las microcalcificaciones dentro de las células vasculares del músculo liso de la capa muscular circundante, específicamente en las células musculares adyacente a los atheromas. A tiempo, como células morir, esto lleva a los depósitos extracelulares del calcio entre la pared muscular y la porción externa de las placas atheromatous. Características visibles
Aunque las arterias no se estudien típicamente microscópico, dos tipos de placa pueden ser distinguidos: El la placa (fibro-grasa) del fibro-lípido es caracterizado por una acumulación de células lípido-cargadas por debajo el intima de las arterias, típicamente sin enangostar el lumen debido a la extensión compensatoria de la capa muscular de limitación de la pared de la arteria. Debajo del endotelio hay un " cap" fibroso; recubrimiento del " atheromatous; core" de la placa. La base consiste en las células lípido-cargadas (los macrófagos y células musculares lisas) con el contenido elevated del colesterol del tejido y de éster del colesterol, la fibrina, los proteoglycans, el colágeno, la elastina, y la ruina celular. En placas avanzadas, la base central de la placa contiene generalmente los depósitos extracelulares del colesterol (lanzados de las células muertas), que forman áreas de los cristales del colesterol con las hendiduras vacías, aciculares. En la periferia de la placa está un " más joven; foamy" células y tubos capilares. Estas placas producen generalmente la mayoría del daño al individuo cuando rompen. Ruptura y estenosis
Aunque el proceso de la enfermedad tienda a ser lentamente progresista durante décadas, sigue siendo generalmente asintomático hasta que un atheroma obstruya la circulación sanguínea en la arteria. Esto está típicamente al lado de ruptura de un atheroma, de una coagulación y de una organización fibrosa del coágulo dentro del lumen, cubriendo la ruptura pero también produciendo la estenosis, o en un cierto plazo y después de rupturas repetidas, dando por resultado una estenosis persistente, generalmente localizada. Las estenosis pueden ser lentamente progresista, mientras que la ruptura de la placa es un acontecimiento repentino que ocurre específicamente en atheromas con casquillos fibrosos más finos/más débiles que tengan " convertido; unstable." Diagnosis de la enfermedad placa-relacionada
Áreas de enangostar severo, de la estenosis, perceptibles por angiografía, y en un grado inferior " " de la prueba de la tensión; ha estado de largo el foco de las técnicas de diagnóstico humanas para la enfermedad cardiovascular, en general. Sin embargo, estos métodos se centran en la detección solamente severo el enangostar de, no la enfermedad subyacente de la ateroesclerosis. Según lo demostrado por estudios clínicos humanos, la mayoría de los acontecimientos severos ocurren en localizaciones con la placa pesada, con todo poco o nada de del lumen que enangosta presente antes de que ocurran los acontecimientos debilitantes repentinamente. La ruptura de la placa puede llevar a la obstrucción del lumen de la arteria dentro de segundos a los minutos, y debilidad y a veces muerte súbita permanentes potenciales. Factores fisiológicos que aumentan riesgo
Los varios factores de riesgo anatómicos, fisiológicos y del comportamiento para la ateroesclerosis se saben. Éstos se pueden dividir en varias categorías: congénito contra adquirido, modificable o no, clásico o non-classical. Los puntos etiquetados “+” en la forma de lista siguiente los componentes de la base del " " metabólico del síndrome ;:
Edad avanzada
Teniendo la diabetes o tolerancia deteriorada (IGT) de la glucosa +
Dyslipoproteinemia (patrones malsanos de las proteínas de suero que llevan las grasas y el colesterol ): +
Concentración baja del suero de la lipoproteína de alta densidad de funcionamiento (" de HDL; protector si es grande y arriba enough" partículas), es decir, " analysis" de la subclase de la lipoproteína;
Un LDL: Cociente de HDL mayor que 3:1
Sexo masculino
Consumo de tabaco
Teniendo presión arterial del alto +
Siendo obeso (particularmente obesidad central, también designada el varón-tipo abdominal obesidad de o del de ) +
Una forma de vida sedentaria
Teniendo los familiares cercanos que han tenido cierta complicación de la ateroesclerosis (eg. Enfermedad cardíaca coronaria o movimiento )
Niveles Elevated del suero de triglicéridos +
Niveles Elevated del suero de la homocisteina
Niveles Elevated del suero del ácido úrico (también responsable de gout)
Concentraciones Elevated el fibrinógeno del suero
Lipoproteína Elevated del suero (a) concentraciones de
Concentraciones C-reactivas de la proteína Elevated del suero
Tensión o síntomas de la depresión clínica
Hipertiroidismo (una tiroides activa )
Factores de riesgo dietéticos
La relación entre la grasa dietética y la ateroesclerosis es un campo discutible. El USDA, en su pirámide de alimento, promueve una dieta con poca grasa, basada en gran parte en su opinión que la grasa en la dieta es atherogenic. La asociación americana del corazón, la asociación americana de la diabetes y el programa educativo nacional del colesterol hacen recomendaciones similares. En cambio, el Gualterio Willett (escuela del profesor de Harvard de la salud pública, el pi estudio de la salud del segundo de las enfermeras) recomienda niveles mucho más altos, especialmente de la grasa poliinsaturada monounsaturated de y. Escribiendo en la ciencia, el Gary Taubes detalló que las consideraciones políticas jugaron en las recomendaciones de órganos gubernamentales. Estas opiniones discordantes alcanzan un consenso, aunque, contra la consumición de las grasas del transporteEl papel de grasas oxidadas dietéticas/de la peroxidación (grasas rancias del lípido) en seres humanos no está claro. Los animales de laboratorio alimentaron las grasas rancias desarrollan ateroesclerosis. Las ratas alimentaron el DHA - conteniendo interrupciones marcadas experimentadas los aceites a sus sistemas antioxidantes, así como cantidades significativas acumuladas de peróxido en su sangre, hígados y riñones. En otro estudio, los conejos alimentaron las dietas atherogenic que contenían los varios aceites fueron encontrados para experimentar la cantidad más grande de susceptibilidad oxidativa de LDL vía los aceites poliinsaturados. En un estudio la participación de conejos alimentó el aceite de soja heated, " la ateroesclerosis grueso inducida y el daño de hígado marcado estaban histológico y clínico demonstrated".
Las grasas y los aceites rancios prueban muy malos incluso en pequeñas cantidades; la gente evita comerlas. Es muy difícil medir o estimar la consumición humana real de estas sustancias. Además, los fabricantes refina, es blanqueada, desodorizada y degummed a la mayoría de aceites consumidos en los Estados Unidos. Los aceites resultantes son descoloridos, inodoros, insípidos y tienen una vida útil más larga que sus contrapartes sin refinar. Este proceso extenso sirve hacer los aceites peroxidated, rancios mucho más evasivos a la detección vía los varios sentidos del ser humano que las alternativas sin procesar.
Pronóstico
Los desequilibrios de la lipoproteína, el normal superior y especialmente el azúcar de sangre elevated, es decir, diabetes, tensión arterial alta, homocisteina, parando fumar, tomando los anticoagulantes (agentes de anti-coagulación), que apuntan factores de coagulación, tomando los aceites omega-3 de los aceites grasos del pescado o vegetales tales como aceites del lino o del canola, ejercitando y el peso perdidoso son el foco generalmente de los tratamientos que han demostrado ser provechosos en ensayos clínicos. El nivel de colesterol de suero de la blanco es ideal igual o menos que 4mmol/L (160 mg/dL), e igual o menos de los triglicéridos que 2mmol/L (180 mg/dL).La evidencia ha aumentado que la gente con la diabetes, a pesar de su no tener enfermedad atherosclotic clínico-perceptible, tiene debilidad más severa de acontecimientos ateroscleróticos en un cierto plazo que incluso los no-diabéticos que han sufrido ya acontecimientos ateroscleróticos. Así la diabetes se ha aumentado para ser vista como equivalente aterosclerótico avanzado de la enfermedad.
Tratamiento
Si la ateroesclerosis lleva a los síntomas, algunos síntomas tales como angina de pecho pueden ser tratados. los medios No-farmacéuticos son generalmente el primer método de tratamiento, tal como cesación de fumar y de practicar ejercicio regular. Si estos métodos no trabajan, las medicinas son generalmente el paso siguiente en tratar enfermedades cardiovasculares, y, con mejoras, se han convertido en cada vez más el método más eficaz sobre el largo plazo. Sin embargo, las medicinas se critican para su costo, control patentado y efectos indeseados ocasionales.
Statins
El grupo de medicaciones designadas el Statins ha sido generalmente el más popular y se prescribe extensamente para tratar ateroesclerosis. Tienen relativamente pocos efectos secundarios indeseables a corto plazo o de más largo plazo, y los ensayos comparativos múltiples del tratamiento/del placebo han demostrado bastante constantemente efectos fuertes en la reducción de la enfermedad aterosclerótica “acontecimientos” y reducción comparativa de la mortalidad del generalmente ~25% en ensayos clínicos, aunque un diseño del estudio, ALLHAT. era menos fuerte favorable.El statin más nuevo, Rosuvastatin, ha sido el primer para demostrar la regresión de la placa aterosclerótica dentro de las arterias coronarias de IVUS (evaluación intravascular del ultrasonido), el estudio fue fijado para demostrar efecto sobre todo sobre volumen de la ateroesclerosis dentro de un calendario de 2 años en gente con la enfermedad activa/sintomática (frecuencia de la angina también disminuida marcado) solamente resultados clínicos no globales, que se esperaba que requiriera plazos de ensayo más largos; estos ensayos más largos siguen siendo en curso.
Sin embargo, para la mayoría de la gente, el cambio de sus comportamientos fisiológicos, del de riesgo elevado generalmente al riesgo grandemente reducido, requiere una combinación de varios compuestos, adquirida una base diaria e indefinidamente. Los ensayos cada vez más humanos del tratamiento se han hecho y están en curso que demostrar el resultado mejorado para esa gente que usa más-complejo y los regímenes de tratamiento eficaces que cambian los patrones de comportamiento fisiológicos a se asemejan más de cerca a los que el objeto expuesto de los seres humanos en niñez a la vez antes de las rayas grasas comience a formar.
El Statins y algunas otras medicaciones, se han demostrado para tener efectos antioxidantes, posiblemente parte de su base para algo de su éxito terapéutico en la reducción de “acontecimientos cardiacos”.
El éxito de las drogas del statin en ensayos clínicos se basa en algunas reducciones en tarifas de mortalidad, no obstante por el diseño de ensayo predispuesto hacia hombres y medio-edad, los datos están como, hasta ahora, menos fuerte claros para las mujeres y la gente sobre la edad de 70 CMAJ. Por ejemplo, en 4S, el primer placebo grande controlado, ensayo clínico seleccionado al azar de un statin en gente con la enfermedad avanzada que había sufrido ya un ataque del corazón, la reducción de tarifa total de mortalidad para ésos que tomaban el statin, contra placebo, era el 30%. Para el subgrupo de gente en el ensayo que tenía Mellitus de diabetes, la reducción de tarifa de mortalidad entre el statin y el placebo eran el 54%. 4S era un ensayo de 5.4 años que comenzó en 1989 y fue publicado en 1995 después de la terminación. Había 3 mujeres más muertas en el extremo del ensayo en statin que en el grupo en la droga del placebo si la ocasión o una cierta relación al statin sigue siendo confusa. El ensayo ASTEROIDE ha sido el primer para demostrar la regresión real del volumen de la enfermedad con sobre 15 más pasando por el ASTEROIDE más reciente el ensayo publicó en 2006. El ensayo comparativo del tratamiento de la primera prevención primaria era AFCAPS/TexCAPS con del múltiplo ensayos comparativos del tratamiento del statin/del placebo más adelante incluyendo EXCEL. Mientras que los ensayos del statin tienen todos sidos claramente favorables para los resultados humanos mejorados, sólo evidencia demostrada ASTEROIDE de la regresión aterosclerótica (leve). Para los ensayos humanos y animales, los que han demostrado que la evidencia de la regresión de la enfermedad tenía todas las estrategias más agresivas utilizadas del tratamiento del agente de la combinación, casi siempre incluyendo la niacina.
Mientras que las cantidades absolutas de la producción varían con el individuo, los promedios del grupo para el contenido total del cuerpo humano del colesterol dentro de la población de los E. funcionan con comúnmente el magnesio cerca de ~35.000 (estructura magra asumida; varía con el peso corporal y la estructura) y la producción en curso de ~1. La ingestión dietética desempeña un papel más pequeño, 200-300 mg/día que son valores comunes; para los vegetarianos puros, esencialmente 0 mg/día, sino éste no cambia típicamente la situación mucho porque los aumentos internos de la producción para compensar en gran parte el producto reducido. Para muchos, especialmente ésos con la masa mayor que óptima del cuerpo y la glucosa creciente nivela, reduciendo el producto del carbohidrato (especialmente formas simples), no las grasas o el colesterol, es a menudo más eficaz para mejorar valores de los patrones, del peso y de sangre de la glucosa de la expresión de la lipoproteína. Por esta razón, las autoridades médicas menos promueven mucho con frecuencia los conceptos bajos de la grasa dietética que comúnmente el caso antes alrededor del año 2005. Sin embargo, la evidencia ha aumentado eso procesada, particularmente las grasas producidas non-enzymatic industriales del transporte de la hidrogenación, en comparación con el natural Cis - las grasas configuradas, que las células vivas producen sobre todo, son un peligro para la salud significativo.
Los suplementos dietéticos de Omega-3 engrasan, especialmente ésos del músculo de una cierta especie viva profunda de los pescados del agua salada, también tienen evidencia clínica de efectos protectores significativos según lo confirmado por 6 ensayos clínicos humanos controlados de doble anonimato del placebo .
Hay también una variedad evidencia, aunque menos robusto, que la homocisteina y los niveles del ácido úrico, incluyendo dentro de la gama normal promueven ateroesclerosis y que la baja de estos niveles es provechosa, hasta un punto.
La suplementación comparativa humana múltiple de la alta dosis de las FO de los ensayos clínicos del tratamiento de la vitamina E y/o C, con la meta de mejorar la protección antioxidante, no ha podido producir ningunas tendencias beneficiosas claras en ensayos humanos, de doble anonimato, clínicos de la investigación. De hecho, en las dosis sobre 400 IU/day para la vitamina E la suplementación ha correlacionado con resultados peores.
Intervención quirúrgica
Otros tratamientos físicos, provechosos en un futúro próximo, incluyen como mínimo procedimientos invasores de la angioplastia para ampliar físicamente arterias enangostadas y para major cirugía invasor, tal como cirugía de puente, para crear las conexiones adicionales de la fuente de sangre que circundan las áreas más seriamente enangostadas.
Profilaxis
Los pacientes a riesgo para las enfermedades ateroesclerosis-relacionadas están siendo cada vez más el tratado profiláctico con el Aspirin de la bajo-dosis y un Statin . La alta incidencia de la enfermedad cardiovascular Wald llevado y de la ley para proponer un Polypill del, una vez que-diariamente la píldora que contiene estos dos tipos de drogas además de un ACE el inhibidor, el diurético, el molde beta, y el ácido fólico . Mantienen que la alta absorción de la población en general por tal Polypill reduciría mortalidad cardiovascular por el 80%. Debe ser acentuado sin embargo que esto es puramente teórico, pues el Polypill nunca se ha probado en un ensayo clínico.Los tratamientos médicos se centran a menudo predominante en los síntomas. Sin embargo, en un cierto plazo, los tratamientos que se centran en la disminución de los procesos subyacentes de la ateroesclerosis, en comparación con simplemente tratar los síntomas resultando de la ateroesclerosis, han sido demostrados por ensayos clínicos para ser más eficaces.
En resumen, la llave a los acercamientos más eficaces ha sido una mejor comprensión de la naturaleza extensa e insidiosa de la enfermedad y estrategias del tratamiento del múltiplo de la cosechadora a diversas, no confiar en apenas un o alguno acercamientos. Además, para esos acercamientos, tales como comportamientos del transporte de la lipoproteína, que se han demostrado para producir la mayoría del éxito, la adopción de estrategias más agresivas del tratamiento de la combinación ha producido generalmente mejores resultados, antes y especialmente después de que la gente es sintomática. Sin embargo, tratar a gente asintomática sigue siendo polémico en la comunidad médica.
Investigación reciente
Una indicación del papel de HDL en ateroesclerosis ha estado con la variante genética humana rara de Apo-A1 Milano de esta proteína de HDL. Un pequeño ensayo a corto plazo usar el humano sintetizado bacteriano Apo-A1 Milano HDL en gente con angina inestable produjo la reducción bastante dramática en volumen coronario medido de la placa en solamente 6 semanas contra el aumento generalmente en volumen de la placa en ésos seleccionados al azar al placebo. El ensayo fue publicado en el JAMA a principios de 2006. El trabajo en curso que comienza en los años 90 puede llevar al trials&mdash clínico humano; probablemente por cerca de 2008. Éstos pueden utilizar Apo-A1 sintetizado Milano HDL directo. O pueden utilizar gene-transfieren métodos para pasar la capacidad de sintetizar el Apo-A1 Milano HDLipoprotein.Métodos para aumentar las concentraciones de la partícula de la lipoproteína de alta densidad (HDL), que en algunos reveses de los estudios animales en gran parte y quitar los atheromas, se están convirtiendo y se están investigando.
La niacina tiene HDL el levantar de efectos (por 10 - el 30%) y de la ventaja demostrada del ensayo clínico en el proyecto coronario de la droga y es de uso general conjuntamente con otros agentes de la lipoproteína mejorar eficacia de la lipoproteína cambiante para el mejor. No obstante la mayoría de los individuos síntomas del nuisuance con reacciones que limpiaban con un chorro de agua a corto plazo, han trabajado especialmente inicialmente, y tan con un médico con una historia de la experiencia del successul con la puesta en práctica de la niacina, la selección cuidadosa de marca de fábrica, dosificando estrategia, los etc. son generalmente críticos al éxito.
Sin embargo, HDL cada vez mayor por ninguna medios no es provechoso necesario. Por ejemplo, el Torcetrapib de la droga es el agente más eficaz sabido actual para levantar HDL (por el hasta 60%). Sin embargo, los ensayos clínicos también levantó muertes por el 60%. Todos los estudios con respecto a esta droga fueron parados en diciembre de 2006.
El ensayo del ERASE es un más nuevo ensayo de un aumentador de presión de HDL que ha demostrado promesa.
El ensayo ASTEROIDE utilizó una alto-dosis del &mdash de Rosuvastatin ; el statin con típicamente el historial más potente de la correlación de la dosis/de la respuesta (ambos para LDLipoproteins y HDLipoproteins.) Encontró la reducción de la placa (intima + volumen de los medios). Immunomodulation se ha perseguido con considerable éxito en los ratones y los conejos desde entonces cerca de 2002. Los planes para los ensayos humanos, esperados para por cerca de 2008, están en curso.
La investigación sobre mecanismos genéticos de la expresión y de control está progresando. Los asuntos incluyen el
PPAR, sabido para ser importante en azúcar de sangre y variantes de la producción y de la función de la lipoproteína;
Las variantes múltiples de las proteínas que forman las partículas del transporte de la lipoproteína.
Una cierta investigación polémica ha sugerido un acoplamiento entre la ateroesclerosis y la presencia de varios diverso nanobacteria en las arterias, e., pneumoniae de Chlamydophila, aunque los ensayos de los tratamientos antibióticos actuales sabidos para ser generalmente eficaces en la supresión de crecimiento o matar estas bacterias no han sido acertados en la mejora de resultados.
Los acercamientos del immunomodulation mencionados anteriormente, porque se ocupan de las respuestas naturales del anfitrión para promover ateroesclerosis, tienen perspectivas lejos mayores del éxito.
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