El cólera (conocido a veces como el cólera asiático del o cólera epidémico del ) es una gastroenteritis infecciosa causada por los cholerae del vibrión de la bacteria . La transmisión a los seres humanos ocurre con el proceso de injerir el agua contaminada o el alimento. El depósito principal para el cólera fue asumido de largo para ser los seres humanos ellos mismos, pero la considerable evidencia existe que los ambientes acuáticos pueden servir como depósitos de las bacterias.
Los cholerae del V. son una bacteria gramnegativa que produce la toxina del cólera, una enterotoxina, cuya acción en la guarnición de la mucosa del epitelio del pequeño intestino es responsable de la diarrea masiva característica de la enfermedad. En sus formas más severas, el cólera es una lo más rápido posible de las enfermedades fatales sabidas, y una persona sana puede hacer el hipotenso dentro de una hora del inicio de síntomas; los pacientes infectados pueden morir en el plazo de tres horas si el tratamiento no se proporciona. En un panorama común, la enfermedad progresa del primer taburete líquido al choque sobre 4 a 12 horas, con la muerte siguiendo sobre 18 horas a varios días sin el tratamiento de la rehidratación .
El uso de la rehidratación intravenosa puede ser necesario en casos severos, bajo algunas condiciones.
Además, la tetraciclina se utiliza típicamente como el antibiótico primario, aunque existan algunas tensiones de los cholerae del V. que han demostrado resistencia. Otros antibióticos que han sido eficaces probado contra los cholerae del V. incluyen el Cotrimoxazole, la eritromicina, el Doxycycline, el cloranfenicol, y la furazolidona . El Fluoroquinolones tal como Norfloxacin también puede ser utilizado, pero se ha divulgado la resistencia.
Una vacuna está disponible fuera de los E., pero este profiláctico es de breve duración en eficacia y es recomendado no no actual por la CDC .
Cerca de un millón bacterias de los cholerae del V. deben ser injeridas típicamente para causar el cólera en adultos normalmente sanos, aunque la susceptibilidad creciente se pueda observar en ésos con un sistema inmune debilitado, individuos con acidez gástrica disminuida (como del uso de los antiacidos, o de los que son el subalimentado.
También se ha presumido que la mutación genética enquistada de la fibrosis se ha mantenido en los seres humanos debido a una ventaja selectiva: Los portadores heterozigóticos de la mutación (quién no son afectados así por fibrosis enquistada) son más resistentes a las infecciones de los cholerae del V. En este modelo, la deficiencia genética en las proteínas del canal del regulador de la conductancia de la transmembrana de la fibrosis enquistada interfiere con las bacterias que atan al epitelio gastrointestinal, así reduciendo los efectos de una infección.
Las personas infectadas con el cólera tienen diarrea masiva. Esta diarrea del alto-líquido se carga con las bacterias que pueden separarse bajo condiciones antihigiénicas para infectar el agua usada por la otra gente. El cólera se transmite de la ingestión directa personal de las heces - agua contaminada contaminada con la bacteria del cólera. La fuente de la contaminación es típicamente otros pacientes del cólera cuando su descarga no tratada de la diarrea se permite conseguir en los canales o en el agua subterránea o la fuente de agua potable. Cualquier agua infectada y cualesquiera alimentos se lavaron en el agua, tan bien como los crustáceos que viven en el canal afectado, pueden causar una infección. El cólera se separa raramente directo de personal. se abrigan naturalmente en el plancton fresco, salobre, y del agua salada, atada sobre todo a los Copepods en el zooplancton . Las tensiones tóxicas y no tóxicas existen. Las tensiones no tóxicas pueden adquirir toxicidad a través de un bacteriófago lisogénico . Los brotes costeros del cólera siguen típicamente las floraciones del zooplancton, así haciendo cólera un enfermedad zoonótica de .
La microscopia directa del taburete no se recomienda pues es no fiable. La microscopia es preferred solamente después del enriquecimiento, pues este proceso revela la movilidad característica de los vibriones del y de su inhibición por el antisuero apropiado . La diagnosis puede ser confirmada así como suerotipar hecho por la aglutinación con los sueros específicos.
Una vez que las bacterias del cólera alcanzan la pared intestinal, no necesitan los propulsores de los flagelos moverse más de largo. Las bacterias paran el producir del flagellin de la proteína, así de la energía otra vez conservadora y de los alimentos cambiando la mezcla de proteínas que fabriquen en respuesta a los alrededores químicos cambiados. Al alcanzar la pared intestinal, comienzo de los cholerae del V. produciendo las proteínas tóxicas que dan a persona infectada una diarrea acuosa . Esto lleva las nuevas generaciones que se multiplican de bacterias de los cholerae del V. hacia fuera en el agua potable del host&mdash siguiente; si es apropiado las medidas del saneamiento no son in place.
Los microbiólogos han estudiado los mecanismos genéticos por los cuales las bacterias de los cholerae del V. apagan la producción de algunas proteínas y giran la producción de otras proteínas como responden a la serie de ambientes químicos que encuentran, pasando a través del estómago, con la capa mucosa del pequeño intestino, y encendido a la pared intestinal. De interés particular han estado los mecanismos genéticos por los cuales las bacterias del cólera giran la producción de la proteína de las toxinas que interactivo con los mecanismos de la célula huesped para bombear los iones del cloruro en el pequeño intestino, creando una presión iónica que evita que los iones del sodio incorporen la célula. Los iones del choride y del sodio crean un ambiente del agua salada en los pequeños intestinos que con ósmosis pueden levantar a seis litros de agua por día a través de las células intestinales que crean las cantidades masivas de diarrea. El anfitrión puede deshidratarse rápido si una mezcla apropiada de agua salada y de azúcar diluídos no se toma para substituir el agua y las sales de la sangre perdidas en la diarrea.
Insertando por separado, las secciones sucesivas de la DNA de los cholerae del V. en la DNA de otras bacterias tales como Escherichia Coli que no produciría naturalmente las toxinas de la proteína, investigadores del han investigado los mecanismos por los cuales los cholerae del V. responden a los ambientes químicos cambiantes del estómago, de las capas mucosas, y de la pared intestinal. Los investigadores han descubierto que hay una cascada compleja de las proteínas reguladoras que controlan la expresión de los determinantes de la virulencia de los cholerae del V. En la respuesta al ambiente químico en la pared intestinal, las bacterias de los cholerae del V. producen las proteínas de TcpP/TcpH, que, junto con las proteínas de ToxR/ToxS, activan la expresión de la proteína reguladora de ToxT. ToxT entonces activa directo la expresión de los genes de la virulencia que producen las toxinas que causan diarrea en la persona infectada y que permiten que las bacterias colonicen el intestino. La investigación actual tiene como objetivo el descubrir del " la señal que hace las bacterias del cólera parar el nadar y comenzar a colonizar (es decir, adherirse a las células de) el pequeño intestine."
1816-1826 - primer cólera pandémico del : Previamente restricto, el pandémico comenzó en el Bengala, y después se separó a través la India antes de 1820. El brote del cólera extendió hasta el China y el mar Caspio antes de retroceder.
1829-1851 - el cólera pandémico del segundo alcanzó Europa, el Londres y el París en 1832. En Londres, la enfermedad demandó a 6.536 víctimas; en París, 20.000 sucumbieron (fuera de una población de 650.000) con cerca de 100.000 muertes en toda la Francia. La epidemia alcanzó Rusia (véase los alborotos del cólera), el Quebec, el Ontario y el Nueva York en el mismo año y la Costa del Pacífico de Norteamérica antes de 1834.
1849 - Brote en segundo lugar importante en París. De Londres, era el brote peor de la historia de la ciudad, demandando 14.137 vidas, diez veces tantas como el brote 1832. En el cólera 1849 demandado 5.308 vidas en la ciudad portuaria de Liverpool, Inglaterra, y 1.834 en casco, Inglaterra. Un brote en Norteamérica tardó la vida anterior James K. Polk del presidente de los E. El cólera se separó a través de la matanza del sistema del río Misisipi sobre 4.000 en New Orleans así como millares en Nueva York. En 1849 el cólera fue separado a lo largo del rastro de California y de Oregon mientras que los centenares murieron en su manera a la fiebre del oro de California, al Utah y al Oregon . * 1852-1860 - el tercer cólera pandémico del afectó principalmente a Rusia, con sobre millón de muertes. En 1853-4, la epidemia de Londres demandó 10.
1854 - El brote de cólera en Chicago tardó las vidas del 5.5 por ciento de la población (cerca de 3. El brote de Soho en Londres terminó después del retiro de la manija de la bomba de la calle amplia de un comité instigado a la acción por el John Snow .
1863-1875 - el cuarto cólera pandémico del se separó sobre todo en Europa y el África .
1866 - Brote en Norteamérica. ¡ en Londres, una epidemia localizada en el extremo oriental demandó 5.596 vidas apenas mientras que Londres terminaba sus sistemas del aguas residuales y de aguas de tratamiento importantes--el extremo oriental no era absolutamente completo. Guillermo Farr, usar el trabajo John Snow y otros en cuanto a el agua potable contaminada que era la fuente probable de la enfermedad, podía identificar relativamente rápidamente el East London Water Company como la fuente del agua contaminada. La acción rápida previno otras muertes. También un brote de menor importancia en el Ystalyfera en el Sur de Gales. Causado por los trabajos de agua locales usar el agua contaminada del canal, era principalmente sus trabajadores y sus familias que sufrieron. Solamente 119 murieron.
1881-1896 - quinto cólera pandémico del ; El brote 1892 en el Hamburgo, Alemania era el único brote europeo principal; cerca de 8.600 personas murieron en Hamburgo, causando una agitación política importante en Alemania, pues el control sobre la ciudad fue quitado de un Ayuntamiento que no había puesto al día los abastecimientos de agua de Hamburgo. Éste era el brote europeo serio pasado del cólera.
1899-1923 - el sexto cólera pandémico del tenía poco efecto en Europa debido a avances en salud pública, pero las ciudades rusas del comandante eran particularmente muy afectadas por muertes del cólera.
1961-1970s - el cólera pandémico del séptimo comenzó en el Indonesia, llamó el Tor del EL después de la tensión, y alcanzó el Bangladesh en 1963, la India en 1964, y la URSS en 1966. De la África del Norte se separó en Italia antes de 1973. En el final de los 70, había pequeños brotes en Japón y en el South Pacific. Había también muchos informes de un brote del cólera cerca Baku en 1972, pero la información sobre ella fue suprimida en la URSS.
Enero de 1991 al septiembre de 1994 - brote en el Suramérica, iniciada al parecer cuando una nave descargó el agua del lastre. El comenzar en el Perú allí era 1.04 millones de casos identificados y casi 10. El agente causativo era un O1, tensión del Tor del EL, con pequeñas diferencias de la séptima tensión pandémica. En 1992 una nueva tensión apareció en Asia, un non-O1, vibrión (QUEJA) O139 nombrado Bengala de Nonagglutinable. Primero fue identificada en el Tamil Nadu, la India y durante algún tiempo desplazó el Tor del EL en Asia meridional antes de disminuir en predominio a partir de 1995 al alrededor 10% de todos los casos. Se considera ser un intermedio entre el Tor del EL y la tensión clásica y ocurre en un nuevo serogrupo . Hay evidencia de la aparición de la resistencia del ancho-espectro a las drogas tales como trimethoprim, Sulfamethoxazole y estreptomicina . divulgó recientemente de un brote del cólera en Iraq.
La otra gente famosa que sucumbió a la enfermedad incluye: style=" del
El cólera ha sido un laboratorio para el estudio de la evolución de la virulencia. La provincia de Bengala en el la India británica fue repartida en el Bengala del oeste y el Pakistán Oriental en 1947. Antes de la partición, ambas regiones tenían patógeno del cólera con características similares. Después de 1947, la India hizo más progreso en salud pública que el Pakistán Oriental (ahora Bangladesh ). Por consiguiente, las tensiones del patógeno que tuvo éxito en la India tenía un mayor incentivo en la longevidad del anfitrión y es menos virulento que las tensiones que prevalecen en Bangladesh, que dibujan uninhibitedly sobre los recursos de la población del anfitrión, así matando rápido a muchas víctimas.
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