El color de piel humano del puede extenderse de marrón muy oscuro a casi descolorido (blanco rosáceo que aparece debido a la sangre en la piel ) en diversa gente . El color de la piel es determinado por la cantidad y el tipo de la melanina, el pigmento en la piel. En promedio, los varones tienen tonos de piel más oscuros que hembras.
La gente con los antepasados de las regiones tropicales (por lo tanto mayor exposición de luz del sol) tiene generalmente piel más oscura que gente con los antepasados de regiones subtropicales . Sin embargo, esto es complicada por el hecho de que hay gente con los antepasados de regiones asoleadas y menos asoleadas, y cuya tez puede tener cualquier cortina del espectro de tonos posibles. La selección sexual también desempeña un papel.
considera también:
la melanina
La melanina viene en dos tipos: Pheomelanin (rojo) y Eumelanin (marrón oscuro a casi negro). La cantidad y el tipo son determinados por cuatro a seis genes que funcionen bajo dominación incompleta . Una copia de cada uno de esos genes se hereda del padre mientras que la madre contribuye la otra. Cada gene viene en varios alelos dando por resultado una gran variedad de diversos tonos de piel.
La evolución de los diversos tonos de piel se piensa para haber ocurrido como sigue: los antepasados cabelludos de seres humanos, como los grandes monos moderno tenían piel ligera debajo de su pelo. Una vez que encuentran la calvicie, desarrollaron la piel oscura, necesaria para prevenir niveles folate bajos puesto que vivieron en el sol-rico África . (La conexión del cáncer de piel es probablemente de importancia secundaria, puesto que de piel del cáncer las matanzas generalmente solamente después de la edad reproductiva y por lo tanto no ejercen mucha presión evolutiva.) Cuando los seres humanos emigraron a las regiones menos sol-intensivas en el del norte, los niveles bajos de la vitamina D3 se convirtieron en un problema y el color de piel de la luz reapareció.
El Inuit y el Yupik son casos especiales: aunque viven en un ambiente extremadamente sol-pobre, han conservado su piel relativamente oscura. Esto se puede explicar por el hecho de que su dieta animal-basada tradicional proporciona el un montón de la vitamina D.
Mientras que la piel oscura preserva la vitamina B, puede llevar a una deficiencia de la vitamina D. Para abordar esta edición, algunos países tienen programas para asegurar el fortalecimiento de la leche con la vitamina D . La ventaja de la piel ligera es que no bloquea luz del sol como con eficacia, llevando a la producción creciente de la vitamina D3, necesaria para el crecimiento de la absorción del calcio y del hueso. La piel más ligera de mujeres puede resultar de las necesidades más altas del calcio de mujeres durante el embarazo y la lactancia .
El albinismo es una condición caracterizada por la ausencia de melanina, dando por resultado piel y pelo muy ligeros; es causado por una mutación genética.
Jablonski y Chaplin propusieron una explicación para la variación observada de la piel humana sin curtir con la exposición ULTRAVIOLETA anual. Por la explicación de Jablonski y de Chaplin, hay dos fuerzas competentes que afectan a tono de piel humano: la melanina que produce los tonos más oscuros de la piel humana sirve como filtro ligero proteger contra demasiada luz UV que consigue debajo de la piel humana donde demasiado broncean las causas ULTRAVIOLETA e interrumpe la síntesis de los precursores necesarios hacer la DNA humana; contra
Jablonski y Chaplin observan que cuando la gente indígena humana ha emigrado, ella ha llevado con ellos una suficiente piscina de gene de modo que en el plazo de mil años, la piel de sus descendientes que vivían hoy haya dado vuelta luz oscura o dada vuelta para adaptarse para caber la fórmula dada sobre-con la excepción notable de la gente de piel morena que se movía al norte, por ejemplo para poblar la costa de Groenlandia, para vivir donde ella tiene una fuente a lo largo de todo el año de ricos del alimento en la vitamina D, tal como pescados, de modo que no hubiera necesidad para que su piel aligere para dejar bastante inferior ULTRAVIOLETA su piel sintetizar la vitamina D que los seres humanos necesitan para los huesos sanos.
En la consideración del tono de la piel humana en el palmo largo de la evolución humana, Jablonski y Chaplin observan que no hay evidencia empírica para sugerir que los antepasados humanos hace seis millones de años tenían un tono de piel diferente del tono de piel del mdash de hoy de los chimpancés ; a saber pelo negro inferior light-skinned. Pero como los seres humanos se desarrollaron para perder su pelo del cuerpo las poblaciones humanas permitidas a la evolución paralela para dar vuelta a su tono de piel bajo oscuro o ligero durante menos que mil años para ajustar a las demandas de competición 1) del eumelanin cada vez mayor para proteger contra ULTRAVIOLETA que era demasiado intenso y 2) reduciendo el eumelanin de modo que bastante ULTRAVIOLETA penetrara para sintetizar bastante vitamina D. Por esta explicación, en el tiempo que vivieron los seres humanos solamente en África, los seres humanos tenían piel oscura hasta el punto de vivieran por periodos de tiempo extendidos donde está intensa la luz del sol. Como algunos seres humanos emigrados norte, desarrollaron en un cierto plazo la piel ligera, aunque conservaron dentro de la piscina de gene la capacidad para desarrollar la piel oscura cuando emigraron a las áreas con luz del sol intensa otra vez, por ejemplo a través del estrecho de Bering y el sur al ecuador.
Según el estudio, los resultados también sugieren fuerte que los europeos y los asiáticos del este hayan desarrollado la piel ligera independiente y vía mecanismos genéticos distintos. Un gene recientemente descubierto, SLC24A5 se ha demostrado para explicar una fracción substancial de la diferencia en el promedio de 30 o tan de las unidades de la melanina entre los europeos y los africanos.
Las variaciones amplias en tonos de piel humanos se han correlacionado con mutaciones en otro gene ; el gene MC1R (2000:1351 de Harding y otros). El " MC1R" la etiqueta para el gene representa melanocortin del 1 receptor, donde
" melano" refiere a negro,
" melanocortin " refiere al estimulante de la hormona producido por la glándula pituitaria que estimula las células para producir la melanina que hace que las células epiteliales se ennegrecen,
el " 1" en gene de MC1R el nombre especifica la primera familia de genes del melanocortin, y
" " del receptor ; indica que la proteína del gene sirve como relais de la señal fuera de la membrana celular ante el interior célula-al lugar en la célula en donde se sintetiza la melanina negra.
Por consiguiente, el gene de MC1R especifica la secuencia de aminoácido en la proteína de receptor que retransmite a través de la membrana celular la señal de la hormona de la glándula pituitaria de producir la melanina que hace obscuridad humana de la piel mismo. Muchas variaciones en la secuencia de aminoácido de esta proteína de receptor dan lugar a una piel más ligera o más oscura.
El gene humano de MC1R consiste en una cadena de 954 nucleótidos donde está uno cada nucleótido de la adenina de cuatro bases (a), de (G) de la guanina, del Thymine (t), o de la citosina (c). Pero 261 de los nucleótidos en el gene de MC1R pueden cambiar sin efecto sobre la secuencia de aminoácido en la proteína de receptor producida del gene. Por ejemplo, los tríos GGT, GGC, GGA, y GGG del nucleótido son todo el sinónimo y todo producto la glicocola del aminoácido (véase la tabla del codón de la DNA), así que una mutación en la tercera posición en el trío GGT es un " " silencioso de la mutación ; y no tiene ninguÌn efecto en el aminoácido producido del trío. Harding y otros (2000: 1355) analizado las secuencias de aminoácido en las proteínas de receptor a partir de 106 individuos de África y de 524 individuos de África exterior para encontrar porqué el tono de la piel de todos los africanos era oscuro. Harding encontró que había diferencias cero entre los africanos para las secuencias de aminoácido en sus proteínas de receptor, así que la piel de cada uno individual de África era oscura. En cambio, entre los individuos no-Africanos, había 18 diversos sitios del aminoácido en los cuales las proteínas de receptor diferenciaron, y cada aminoácido que diferenció de la proteína de receptor africana dio lugar a alumbrador de la piel que la piel de los individuos africanos. No obstante, las variaciones en los 261 sitios silenciosos en el MC1R eran similares entre los africanos y los no-Africanos, así que las tarifas básicas de la mutación entre los africanos y los no-Africanos eran iguales. ¿Por qué había las diferencias cero y ningunas divergencias en las secuencias de aminoácido de la proteína de receptor entre los africanos mientras que había 18 diferencias entre las poblaciones en Irlanda, Inglaterra, y Suecia?
Harding (2000: 1359-1360) concluido que el sol intenso en África creó un constreñimiento evolutivo que redujo seriamente la supervivencia de la progenie con cualquier diferencia en los 693 sitios del gene de MC1R que dio lugar incluso a un pequeño cambio en la secuencia de aminoácido del receptor proteína-porque cualquier variación de la proteína africana de receptor produjo una piel perceptiblemente más ligera que dio menos protección contra el sol africano intenso. En cambio, en Suecia, por ejemplo, el sol era tan débil que ninguna mutación en la proteína de receptor redujo la probabilidad de la supervivencia de la progenie. De hecho, para los individuos de Irlanda, de Inglaterra, y de Suecia, las variaciones de la mutación entre los 693 sitios del gene que causaron cambios en secuencia de aminoácido eran iguales que las variaciones de la mutación en los 261 sitios del gene en los cuales las mutaciones silenciosas todavía produjeron la misma secuencia de aminoácido. Así, Harding concluyó que el sol intenso en África mató selectivamente de la progenie de individuos que tenían una mutación en el gene de MC1R que hizo el alumbrador de la piel. Sin embargo, la tarifa de la mutación hacia una piel más ligera en la progenie de esos individuos africanos que se habían trasladado al norte a las áreas con un sol más débil era comparable al índice de la mutación de la gente cuyos antepasados antiguos crecieron en Suecia. Por lo tanto, Harding concluyó que la ligereza de la piel humana era un resultado directo de las mutaciones al azar en el gene de MC1R que eran inocuas en las latitudes de Suecia. Incluso las mutaciones que producen el pelo rojo con poca capacidad de broncear eran inocuas en las latitudes norteñas. Rogers, Iltis, y Wooding (2004) examinaron los datos de Harding sobre la variación de las secuencias de nucleótido de MC1R para la gente de diversa ascendencia para determinar la progresión más probable del tono de piel de antepasados humanos durante cinco millones de años pasados. Comparando las secuencias de nucleótido de MC1R para los chimpancés y los seres humanos en las varias regiones de la tierra, Rogers concluyó que los antepasados comunes de todos los seres humanos tenían tono de piel ligero debajo de pelo-similar oscuro al tono de piel y al patrón del color del pelo de chimpancés de hoy. Ése es hace 5 millones de años, el pelo oscuro de los antepasados humanos protegió su piel ligera contra el sol africano intenso de modo que no hubiera constreñimiento evolutivo que mató de la progenie de los que tenían mutaciones en las secuencias de nucleótido de MC1R que hicieron su luz de la piel. Algunos eruditos sostienen eso basada en las pinturas de cuevas, europeos pudieron haber sido oscuros tan recientemente como hace 13. Los pintores se representaron como teniendo tezes más oscuras que los animales que buscaron.
Sin embargo, durante hace 1.2 millones de años, según los números y la extensión de variaciones entre secuencias de nucleótido del ser humano y del chimpancé MC1R, los antepasados humanos en África comenzaron a perder su pelo y vinieron bajo aumento de las presiones evolutivas que mataron de la progenie de individuos que conservaron la ligereza heredada de su piel. La avería Folate en piel expuesta al sol es inhibida por la presencia de melanina y es esencial para el desarrollo fetal humano. Es probable que la conservación folate desempeñe un papel importante en la selección de piel oscura en los antepasados africanos antiguos de seres humanos modernos.2 millones de años, toda la gente que tenía descendientes tenía hoy exactamente la proteína de receptor de africanos de hoy; su piel era oscura, y el sol intenso mató de la progenie con cualquier piel más ligera que resultara de la variación mutacional en la proteína de receptor (2004:107 de Rogers).
Sin embargo, la progenie de esos seres humanos que emigraron al norte lejos del sol africano intenso tenía otro constreñimiento evolutivo: disponibilidad de la vitamina D. Los requisitos humanos para la vitamina D (cholecalciferol) están en la parte resuelta con el photoconversion de un precursor a la vitamina D3. Como seres humanos emigrados al norte del ecuador, fueron expuestos a menos luz del sol intensa, en parte debido a la necesidad del mayor uso del vestir a proteger contra el clima más frío. Así, bajo estas condiciones, las presiones evolutivas tenderían a seleccionar para los seres humanos ligero-pelados pues había menos photodestruction del folato y de una mayor necesidad del photogeneration del cholecalciferol. El seguimiento detrás de los patrones estadísticos en variaciones en la DNA entre toda la gente conocida muestreó quién es viva en la tierra hoy, él aparece eso 1) a partir hace de 1.2 millones de años por millón de años, los antepasados de todo el hoy vivo de la gente eran tan oscuros como vivieron los africanos de hoy, 2) para ese período de millón de años, los antepasados humanos desnudo sin la ropa, y 3) los descendientes de cualquier gente que emigre al norte de África se transformarán para hacer luz en un cierto plazo porque el constreñimiento evolutivo que guarda la generación oscura de la piel de los africanos después de que la generación disminuya generalmente el norte posterior una gente emigra (Rogers 2004) y (revisión anual del 33:585 de la antropología vol. - 623 (volumen publicación fecha doi de octubre de 2004: 10.143955)
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