El dipiridamol es una droga que inhibe la formación del trombo cuando está dada crónico y causa la vasodilatación cuando está dada en las altas dosis durante breve periodo de tiempo.
inhibe el reuptake celular de la adenosina en las plaquetas, los glóbulos rojos y las células endoteliales que llevan a las concentraciones extracelulares crecientes de adenosina.
También inhibe la desaminasa de la adenosina de la enzima que analiza normalmente la adenosina en la inosina . Esta inhibición lleva a otros niveles crecientes de adenosina extracelular.
El dipiridamol también inhibe la fosfodiesterasa - 5 de la enzima (PDE 5) que analiza normalmente el CGMP . Esto da lugar a ventaja agregada cuando está dada junto con NO o statins.
El dipiridamol ha demostrado a una hipertensión pulmonar más baja sin gota significativa de la presión arterial sistémica
El dipiridamol inhibe la formación de los cytokines favorable-inflamatorios (MCP-1, MMP-9) in vitro y de resultados en la reducción del hsCRP en pacientes.
El dipiridamol inhibe la proliferación de las células musculares lisas in vivo y ha demostrado para prevenir falta de la Sistema de pesos-desviación en pacientes de diálisis.
Lanzamiento de los aumentos del dipiridamol de t-PA de las células endoteliales microvasculares cerebral
Resultados ines vivo del tratamiento del dipiridamol en el aumento de 13 - HODE y disminución de 12 - HETE en la matriz subendotelial (SEM) y el thrombogenicity reducido de los SEM.
Lesión reducida tratamiento previo de la reperfusión del dipiridamol en voluntarios.
El tratamiento del dipiridamol ha demostrado para aumentar la perfusión del miocardio y dejó la función ventricular en pacientes con cardiomiopatía isquémica.
El tratamiento del dipiridamol dio lugar a la reducción del número de trombina y de los receptores PECAM-1 en las plaquetas en pacientes del movimiento.
La adenosina obra recíprocamente con los receptores de la adenosina para causar el campo creciente vía la ciclasa del adenilato.
el campo deteriora la agregación de la plaqueta y también causa a el arteriolar de relajación del músculo liso . La terapia crónica no demostró gota significativa de la presión arterial sistémica.
, Sin embargo, no se autoriza como monoterapia para la profilaxis del movimiento.
vía los mecanismos mencionados anteriormente, cuando está dado pues la infusión de 3 a 5 minutos él aumenta rápido la concentración local de adenosina en la circulación coronaria que causa la vasodilatación.
La vasodilatación ocurre en arterias sanas, mientras que las arterias estenosadas siguen enangostadas. Esto crea un " steal" fenómeno donde la fuente de sangre coronaria aumentará a los recipientes sanos dilatados comparados a las arterias estenosadas que se pueden entonces detectar por síntomas clínicos del dolor de pecho, del electrocardiograma y de la ecocardiografía cuando causan isquemia.
La heterogeneidad del flujo (un precursor necesario a la isquemia) se puede detectar con las cámaras gammas y el SPECT usar agentes nucleares de la proyección de imagen tales como talio -201 y el Tc99m - Sestamibi . Diferencias al menos relativas en la perfusión no no necesario implicar la disminución absoluta de la fuente de sangre en el tejido suministrado por una arteria estenosada.
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