El eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal (eje del HPA) es un sistema complejo de influencias y de interacciones directas de la regeneración en medio: el hipotálamo, un hueco, parte embudo-shaped del cerebro; la glándula pituitaria, una estructura pea-shaped situada debajo del hipotálamo; y el glándula suprarrenal suprarrenal de o, un órgano pequeño, apareado, piramidal situado en la tapa de cada riñón. Las interacciones finas, homeostáticas entre estos tres órganos constituyen el eje HPA, mayores partes del sistema neuroendocrino que controla reacciones a la tensión y regula varios procesos de cuerpo incluyendo la digestión, el sistema inmune, el humor y la sexualidad, y uso de la energía. Las especies de seres humanos a los organismos más antiguos comparten los componentes del eje de HPA. Es el mecanismo para un sistema de interacciones entre las glándulas, las hormonas y las partes del mediados de-cerebro que median un síndrome general de la adaptación.
Anatomía
Los elementos claves del eje de HPA son:El núcleo paraventricular del hipotálamo, que contiene las neuronas neuroendocrinas que sintetizan y secretan el Vasopressin y la hormona de Corticotropin-liberación (CRH). Estos péptidos de dos regulan: El lóbulo anterior de la glándula pituitaria . Particularmente, CRH y el vasopressin estimulan la secreción de la hormona adrenocorticotrópica (HORMONAS ADRENOCORTICOTRÓFICAS), conocida una vez como corticotropin . La HORMONA ADRENOCORTICOTRÓFICA alternadamente actúa encendido:
las cortezas suprarrenales, que producen las hormonas glucocorticoides (principalmente cortisol en seres humanos) en respuesta al estímulo de ACTH. Acto de Glucocorticoids alternadamente detrás en el hipotálamo y el pituitary (suprimir la producción de CRH y de las HORMONAS ADRENOCORTICOTRÓFICAS) en un ciclo de la regeneración negativa.
CRH y el vasopressin se lanzan de los terminales neurosecretores del nervio en la eminencia mediana . Se transportan al pituitary anterior a través del sistema porta del vaso sanguíneo del tallo hipofisario. Allí, CRH y el vasopressin actúan sinérgico para estimular la secreción de HORMONAS ADRENOCORTICOTRÓFICAS almacenadas de las células del corticotrope. La HORMONA ADRENOCORTICOTRÓFICA es transportada por la sangre a la corteza suprarrenal de la glándula suprarrenal, donde estimula rápido la biosíntesis de los corticoesteroides tal como cortisol del colesterol . El cortisol es una hormona de tensión importante y tiene efectos en muchos tejidos en el cuerpo, incluyendo en el cerebro. En el cerebro, el cortisol actúa en dos tipos de receptor - los receptores del mineralocorticoide y los receptores glucocorticoides, y éstos son expresados por muchos diversos tipos de neurona. Una blanco importante de glucocorticoids es el hipocampo, que es un centro que controla importante del eje de HPA.
El Vasopressin se puede pensar en como " hormone" de la conservación de agua; y también se conoce como " hormone" antidiurético;. Se lanza cuando el cuerpo se deshidrata y tiene efectos agua-conservadores potentes en el riñón. Es también un vasoconstrictor potente.
Importantes para la función del eje de HPA son algunos de los lazos de regeneración:
El cortisol produjo en la corteza suprarrenal regeneración inhibirá negativamente el hipotálamo y la glándula pituitaria. Esto reduce la secreción de CRH y del vasopression, y también reduce directo la hendidura Proopiomelanocortin en las HORMONAS ADRENOCORTICOTRÓFICAS y los β-endorphins.
La epinefrina y la noradrenalina se produce de la médula suprarrenal con el estímulo comprensivo y los efectos locales del cortisol (enzimas del upregulation para hacer E/NE). E/NE positivamente regeneración al pituitary y aumentar la avería de POMCs en las HORMONAS ADRENOCORTICOTRÓFICAS y los β-endorphins.
Función
El lanzamiento de CRH del hipotálamo es influenciado por la tensión, por los niveles de sangre de cortisol y por el ciclo del sueño/de la estela. En individuos sanos, cortisol subidas rápido después de wakening, alcanzando un pico en el plazo de 30-45 minutos. Él entonces gradualmente caídas durante el día, levantándose otra vez en última hora de la tarde. Los niveles del cortisol entonces caen adentro tarde igualación, alcanzando un canal durante el centro de la noche. Aplanado anormalmente el ciclo circadiano del cortisol se ha ligado al síndrome crónico (MacHale, 1998) de la fatiga, Insomnio (Backhaus, 2004) y quemadura (Pruessner, 1999).Las conexiones anatómicas entre las áreas del cerebro tales como el Amygdala, el hipocampo, y el hipotálamo facilitan la activación del eje de HPA. La información sensorial que llega el aspecto lateral del Amygdala se procesa y se transporta al núcleo central, que proyecta a varias partes del cerebro implicado en respuestas al miedo. En el hipotálamo, los impulsos de la miedo-señalización activan el sistema nervioso comprensivo y los sistemas de modulación del eje de HPA.
La producción creciente de cortisol media reacciones de la alarma para tensionar, facilitando una fase adaptante de un síndrome general de la adaptación en el cual las reacciones de la alarma incluyendo la inmunorespuesta se supriman, permitiendo que el cuerpo intente contramedidas.
Glucocorticoids tiene muchas funciones importantes, incluyendo la modulación de las reacciones de la tensión, pero superior pueden ser perjudiciales. La atrofia del hipocampo en los seres humanos y los animales expuestos a la tensión severa se cree para ser causada por la exposición prolongada a las altas concentraciones de deficiencias de Glucocorticoids del hipocampo puede reducir los recursos de memoria disponibles para ayudar a un cuerpo a formular reacciones apropiadas para tensionar.
El eje de HPA está implicado en la neurobiología de los desordenes de humor y de las enfermedades funcionales, incluyendo el desorden de ansiedad, el desorden bipolar, el desorden Poste-traumático de la tensión, la depresión clínica, la quemadura, el síndrome crónico de la fatiga y el síndrome de intestino irritable .
Investigación
Los estudios experimentales han investigado muchos diversos tipos de tensión, y sus efectos sobre el eje de HPA en muchas diversas circunstancias. Los factores de ansiedad pueden ser de muchos diversos tipos - en estudios experimentales en ratas, una distinción se hace a menudo entre el " stress" social; y " stress" físico;, solamente ambos tipos activan el eje de HPA, aunque vía diversos caminos. Varios neurotransmisores de la monoamina son importantes en la regulación del eje de HPA, especialmente dopamina, serotonina y noradrenalina (noradrenalina). En la medicina herbaria, trabajo de Adaptogens reregulating el eje de HPA.
El eje de HPA es una característica de otros vertebrados así como de mamíferos. Por ejemplo, los biólogos que estudiaban la tensión en pescados demostraron que la subordinación social lleva a la tensión crónica, relacionada con las interacciones agresivas reducidas con la carencia del control y con la amenaza constante impuesta por los pescados dominantes . La serotonina (5HT) aparecía ser el neurotransmisor activo implicado en respuestas de la tensión de la mediación, y aumentos en serotonina se relaciona con el creciente α del plasma ; - Niveles de MSH, que causa la piel que obscurece (una señal social en los pescados de Salmonoid ), activación del eje de HPA, e inhibición de la agresión. La inclusión del L-triptófano, un precursor del aminoácido de 5HT, en la alimentación de la trucha de arco iris hecha la trucha menos agresiva y menos responsiva tensionar sin embargo, el estudio menciona que el cortisol del plasma no fue afectado por el L-triptófano dietético.
Ver también
eje Hipotalámico-pituitario-gonadalNeuroendocrinología
Hipotálamo
Tensión
Síndrome de Cushing
Escasez suprarrenal
Enfermedad de Addison
Glucocorticoids * cortisol
Dexamethasone
Hidrocortisona
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