La enfermedad celiaca, enfermedad celiaca también deletreada del, es un desorden autoinmune del pequeño intestino que ocurre en la gente genético predispuesta de todas las edades de infancia media. Los síntomas incluyen la diarrea crónica, la falta de prosperar (en niños) y la fatiga, pero éstos pueden ser ausentes y los síntomas en el resto de los sistemas del órgano se han descrito. Se estima para afectar al cerca de 1% de poblaciones indoeuropeas, aunque underdiagnosed perceptiblemente. Una porción growing de diagnosis se está haciendo en personas asintomáticas como resultado de la investigación cada vez mayor.

La enfermedad celiaca es causada por una reacción a la gliadina, una proteína del gluten encontrada en el trigo (y proteínas similares Triticeae de la tribu que incluye otros cultivares tales como cebada y Rye ). Sobre la exposición a la gliadina, el transglutaminase del tejido de la enzima modifica la proteína, y el sistema inmune cruz-reacciona con el tejido del intestino, causando a un la reacción inflamatoria . Eso lleva a aplanar de la guarnición del pequeño intestino, que el interfiere con la absorción de alimentos. El único tratamiento eficaz es una dieta Gluten-libre de por vida.

Esta condición tiene varios otros nombres, incluyendo: enfermedad celiaca (con el " œ" ligadura ), rabos de colada del eliac del c (o), rabos de colada non-tropical, rabos de colada endémico, gluten enteropathy del o enteropathy gluten-sensible, e intolerancia del gluten del . El celiaco del término deriva griego κοιλιακος (koiliakos del, abdominales), y fue introducido en el siglo XIX en una traducción de qué es mirada generalmente como descripción del griego clásico de la enfermedad por el Aretaeus de Cappadocia .

Muestras y síntomas

Los síntomas clásicos de la enfermedad celiaca incluyen la diarrea, la pérdida de peso (o el crecimiento impedido en niños), y la fatiga, pero mientras que la enfermedad celiaca es sobre todo una enfermedad de intestino, los síntomas del intestino pueden también ser limitados o aún ausentes. Diagnostican a algunos pacientes con los síntomas relacionados con la absorción disminuida de alimentos o con los varios síntomas que, aunque estén ligados estadístico, no tienen ninguna relación clara con el intestino que funciona incorrectamente. Dado esta amplia gama de síntomas posibles, la tríada clásica es no más un requisito para la diagnosis.

Los niños entre 9 y 24 meses tienden a presentar con síntomas del intestino y problemas del crecimiento poco después de la primera exposición a los productos con gluten. Más viejos niños pueden tener problemas malo-más relacionados y problemas sicosociales, mientras que los adultos tienen generalmente problemas malabsorptive. Muchos adultos con enfermedad sutil tienen solamente anemia de la fatiga o. puede estar presente. Mientras que el intestino se daña, un grado de la intolerancia de lactosa puede convertirse. Sin embargo, la variedad de síntomas gastrointestinales que puedan estar presentes en pacientes con enfermedad celiaca es grande, y alguna puede tener un hábito normal del intestino o aún tender hacia el estreñimiento . Los síntomas se atribuyen con frecuencia al síndrome de intestino irritable (IBS), sólo más adelante para ser reconocidos como enfermedad celiaca; una pequeña proporción de pacientes con síntomas de IBS tiene enfermedad celiaca subyacente, y la investigación puede ser justificada.

La enfermedad celiaca lleva a un riesgo creciente de la adenocarcinoma y del linfoma del pequeño intestino, que vuelve a la línea de fondo con dieta. La enfermedad de muchos años puede llevar a otras complicaciones, tales como jejunitis ulceroso (formación de la úlcera del pequeño intestino) y el stricturing del (que enangosta como resultado de marcar con una cicatriz).

Malo-relacionado

Los cambios en el intestino hacen menos capaz de absorber los alimentos, los minerales y las vitaminas solubles en la grasa A, D, E, y K.

Misceláneo

La enfermedad celiaca se ha ligado a un número de condiciones. En muchos casos es confusa si la enfermedad de intestino gluten-inducida es un factor causativo o si estas condiciones comparten una predisposición común.
La deficiencia de IgA está presente en el 2% de pacientes con enfermedad celiaca, y alternadamente características de esta condición un riesgo creciente décuplo de enfermedad celiaca. Otras características de esta condición son un riesgo creciente de las infecciones y la enfermedad autoinmune .
Herpetiformis del dermatitis; esta condición cutánea que pica se ha ligado a una enzima del transglutaminase en la piel, el pequeño intestino de las características cambia idéntico a ésos en enfermedad celiaca y ocurre más a menudo (en el 2%) en pacientes con enfermedad celiaca. todos se han ligado a enfermedad celiaca, pero la fuerza de estas asociaciones y la causalidad todavía están conforme al discusión.
La falta del crecimiento y/o el retardo puberal en niñez posterior pueden ocurrir incluso sin los síntomas obvios o la desnutrición severa del intestino. La evaluación de la falta del crecimiento incluye a menudo la investigación celiaca.
Aborto involuntario e infertilidad .
Hyposplenism (un bazo pequeño y underactive ) - es confuso si éste aumenta realmente riesgo de la infección in the same way as en la otra gente sin un bazo de funcionamiento.
Otros desordenes autoinmunes: ¡Tipo 1 mellitus, tiroiditis autoinmune, cirrosis biliar primaria de diabetes --¡> and.

Papel de otros granos

Las variedades del trigo o las subespecies que contienen el gluten tal como deletreado y Kamut®, y el triticale híbrido del centeno/trigo, también accionan síntomas.

La cebada y el centeno también inducen síntomas de la enfermedad celiaca. Es el más probable que la avena produce los síntomas debido a la contaminación cruzada con otros granos en los campos o en los canales de distribución. Otro vendedor (McCann) que, mientras que no demanda ser gluten-libre, precisa que el riesgo de contaminación de su producto de la avena es bajo debido a los procesos que él utiliza. Otros cereales, tales como maíz (maíz), la quinoa, mijo, zahína, arroz son seguros para que un paciente consuma. Otros alimentos ricos en carbohidrato tales como patatas y plátanos no contienen el gluten y no accionan síntomas.

Diagnosis

Hay varias pruebas que se pueden utilizar para asistir a diagnosis. El nivel de síntomas puede determinar la pedido de las pruebas, pero el todas las pruebas de pierde su utilidad si el paciente está tomando ya una dieta gluten-libre. El daño intestinal comienza a curar dentro de semanas del gluten que es quitado de la dieta, y los niveles del anticuerpo disminuyen durante meses. Para los que han comenzado ya en una dieta gluten-libre, puede ser necesario realizar re-desafía con 10  g del gluten (cuatro rebanadas de pan) por día durante 2-6 semanas antes de repetir las investigaciones. Los que experimentan los síntomas severos (e. diarrea) pueden ser miradas anterior según lo desafiado suficientemente y pueden ser probados anterior.

Análisis de sangre

Prueba del anticuerpo

La serología por el análisis de sangre es útil en el diagnóstico de la enfermedad celiaca (alta sensibilidad de el cerca de 98%, es decir falta 2 en 100 casos) y en la exclusión de ella (la alta especificidad de sobre el 95%, es decir una prueba positiva es muy probablemente confirmativa de enfermedad celiaca algo que otra condición). Debido a las implicaciones principales de una diagnosis de la enfermedad celiaca, las pautas profesionales recomiendan que un análisis de sangre positivo todavía es seguido por una endoscopia. Una prueba negativa puede todavía incitar una biopsia si la suspicacia sigue siendo muy alta; esto cogería los casos undiagnosed restantes del 2%, así como el ofrecimiento de las explicaciones alternativas para los síntomas. Como tal, la endoscopia con biopsia todavía se considera el patrón oro en la diagnosis de la enfermedad celiaca. Las pruebas de la serología se basan en la inmunofluorescencia indirecta (reticulin, gliadina y endomysium) o el ELISA (transglutaminase de la gliadina o del tejido).

Las pautas recomiendan que un nivel total de IgA del suero está comprobado paralelamente, como los pacientes celiacos con la deficiencia de IgA pueden no poder producir los anticuerpos de los cuales estas pruebas dependen (" " de la negativa falsa ;). En esos pacientes, los anticuerpos de IgG contra el transglutaminase (IgG-TTG) pueden ser de diagnóstico.

El mecanografiar genético de HLA

La prueba del anticuerpo y la prueba HLA tienen exactitudes similares.

Hasta los años 70, las biopsias fueron obtenidas usar las cápsulas del metal atadas a un dispositivo de succión. La cápsula fue tragada y permitida pasar en el pequeño intestino. Después de la verificación de la radiografía de su posición, la succión fue aplicada para recoger la pieza de la pared intestinal dentro de la cápsula. Un sistema mucho utilizado de la cápsula es la cápsula de Watson. Este método ahora ha sido substituido en gran parte por la endoscopia fibroóptica, que lleva una tarifa más alta de la sensibilidad y una frecuencia de error más baja.

Patología

Los cambios clásicos de la patología de la enfermedad celiaca en el pequeño intestino son categorizados por el " Classification" del pantano;:
Etapa 0 del pantano: mucosa normal
Etapa 1 del pantano: número creciente de los linfocitos intraepiteliales, excediendo generalmente de 20 por 100 el Enterocytes etapa 2 del *Marsh: proliferación de las criptas de Lieberkuhn
Etapa 3 del pantano: atrofia vellosa parcial o completo
Etapa 4 del pantano: Hipoplasia de la pequeña arquitectura del intestino

Los cambios clásico mejoran o revés después de que el gluten se quite de la dieta, así que muchas pautas oficiales recomiendan una biopsia de la repetición varios meses (de 4-6) después del comienzo de la exclusión del gluten. Este gene es parte del sistema de antígeno-presentación del receptor de la clase II MHC (también llamado el el antígeno humano del leucocito) y distingue las células entre el uno mismo y el no-uno mismo para los propósitos del sistema inmune . Hay 7 variantes de HLA DQ (DQ2 y DQ4 con 9). Dos DQ2 de estas variantes y DQ8 - se asocian a enfermedad celiaca. El gene está situado en el brazo corto del sexto cromosoma, y como resultado del acoplamiento este lugar geométrico se ha etiquetado el CELIAC1 del .

Sobre el 95% de pacientes celiacos tener un isoform de DQ2 (codificado por los genes DQA1*05 y DQB1*02) y DQ8 (codificado por el haplotipo DQA1*03: DQB1*0302), que se hereda en familias. La razón que estos genes producen un aumento en riesgo de enfermedad celiaca es que los receptores formaron por estos genes atan a los péptidos de la gliadina más firmemente que otras formas del receptor de antígeno-presentación. Por lo tanto, estas formas del receptor son más probables activar los linfocitos T e iniciar el proceso autoinmune. ]]

La mayoría de los pacientes celiacos llevan un haplotipo HLA-DQ del dos-gene designado el haplotipo DQ2. Este haplotipo se compone de 2 alelos adyacentes DQA1*0501 del gene y DQB1*0201, que codifican las dos subunidades, DQ α⁵ y DQ β². En la mayoría de los individuos, este isoform DQ2.5 es codificado por uno de dos cromosomas 6 heredados de padres. La mayoría de los coeliacs heredan solamente una copia de este haplotipo DQ2.5, mientras que algunos la heredan de ambos padres de ; estes 3ultimo son especialmente en peligro para la enfermedad celiaca, así como ser más susceptibles a las complicaciones severas. Algunos individuos heredan DQ2.5 a partir de un padre y de las porciones del haplotipo ( DQB1*02 o DQA1*05) del otro padre, aumentando riesgo. Menos comúnmente, algunos individuos heredan el alelo DQA1*05 a partir de un padre y los DQB1*02 del otro padre, llamado una asociación del transporte-haplotipo, y estos individuos están en el riesgo similar para la enfermedad celiaca como ésos con un solo cromosoma 6 del cojinete DQ2.5, pero en este caso la enfermedad tiende a no ser familiar. Entre el 6% de los celiacs europeos que no tienen DQ2.5 (cis o transporte) o DQ8, los 4% son DQ2 y el 2% DQA1*05, 0.4% no se pueden ligar a DQ8, a DQA1*05, o a DQB1*02.

La frecuencia de estos genes varía geográficamente.5 tiene de alta frecuencia en la población de Europa del norte y occidental (país vasco, Irlanda, con las frecuencias más altas), las porciones de África, y es enfermedad asociada en la India, pero no se encuentra a lo largo de porciones de los países de la costa del Pacífico del oeste. DQ8, se separó más global que DQ2.5, es más frecuente del sur y de America Central (frecuencia del fenotipo del hasta 90%).

Además del lugar geométrico del CELIAC1, el CELIAC2 ( 5q 1 q33 - lugar geométrico del IBD5 ), CELIAC3 ( 2q 3 - lugar geométrico del CTLA4 ), CELIAC4 ( 19q 3.1 - lugar geométrico del MYOIXB ), se ha ligado a la enfermedad celiaca. El CTLA4 y los genes de la miosina IXB se han encontrado para ser ligados a la enfermedad celiaca y a otras enfermedades autoinmunes. Dos lugares geométricos adicionales en el cromosoma 4, 4q27 (lugar geométrico del IL2 o del IL21 ) y 4q14, se han encontrado para ser ligados a la enfermedad celiaca.

Prolamins

Las proteínas en el alimento responsable de la reacción inmune en enfermedad celiaca son el Prolamins que éstas son proteínas del almacenaje ricas en la prolina (prol- ) y la glutamina (- amin ) que disuelve en alcoholes y es resistente a la pepsina y a la quimotripsina, las dos proteasas digestivas principales en la tripa. La gliadina en trigo es el miembro mejor-entendido de esta familia, pero otros prolamins existen y Hordein (de cebada), y el Secalin (de centeno) puede contribuir a la enfermedad celiaca. El transglutaminase del tejido modifica los péptidos del gluten en una forma que pueda estimular el sistema inmune más con eficacia. El componente de Endomysial de los anticuerpos (AME) al tTG se cree para ser dirigido hacia transglutaminase de la superficie de la célula, y estos anticuerpos todavía se utilizan en confirmar una diagnosis de la enfermedad celiaca. Sin embargo, un estudio 2006 demostró que los pacientes celiacos AME-negativos tienden a ser más viejos varones con síntomas abdominales más severos y una frecuencia más baja del " atypical" síntomas incluyendo enfermedad autoinmune. En este estudio los depósitos antis-tTG del anticuerpo no correlacionaron con la severidad de la destrucción vellosa. Estos resultados, juntados con la demostración del trabajo reciente que la gliadina tiene un componente natural de la respuesta, sugieren que la gliadina puede ser más responsable de las manifestaciones primarias de la enfermedad celiaca mientras que el tTG es un factor más grande en efectos secundarios tales como respuestas allegic y enfermedades autoinmunes secundarias. En un porcentaje grande de pacientes celiacos los anticuerpos antis-tTG también reconocen un Rotavirus VP7 llamado proteína. Estos anticuerpos estimulan la proliferación de los monocitos y la infección del rotavirus pudo explicar alguno los pasos tempranos en la cascada de la proliferación de célula inmune. De hecho, estudios anteriores del daño del rotavirus en la tripa demostraron a esto causas una atrofia vellosa. Esto sugiere que las proteínas virales puedan participar en la inicial que aplana y estimular la producción del uno mismo-crossreactive anti-VP7. Los anticuerpos VP al 7 de mayo también retardan la cura hasta que la presentación mediada gliadina del tTG proporcione una segunda fuente de anticuerpos crossreactive.

Atrofia y mala absorción vellosas

El proceso inflamatorio, mediado por las células de T lleva a la interrupción de la estructura y de la función de la guarnición mucosa del pequeño intestino, y a la mala absorción de las causas mientras que deteriora la capacidad del cuerpo de absorber los minerales y las vitaminas solubles en la grasa A, D, E y K de los alimentos del alimento . La intolerancia de lactosa puede ser presente debido a la superficie disminuida del intestino y redujo la producción de la lactasa pero típicamente de resoluciones una vez que se trata la condición.

Las causas alternativas de este daño de tejido se han propuesto e implican el lanzamiento Interleukin 15 y activación del sistema inmune natural por un péptido más corto del gluten (p31-43/49). Esto accionaría la matanza Enterocytes por los linfocitos en el epitelio . o adenovirus intestinal humano . Una cierta investigación ha sugerido que el fumar es protector contra enfermedad celiaca del inicio adulto.

2005 anticipados y el estudio de observación encontraron que la sincronización de la exposición al gluten en niñez era un modificante importante del riesgo. La gente expuesta al trigo, a la cebada, o al centeno antes de que la barrera de la tripa tenga completamente desarrollado (tres meses después del nacimiento) tenía cinco veces que el riesgo de desarrollar enfermedad celiaca sobre ésos expuso en 4 a 6 meses. Ésos expuestos más adelante tenían un riesgo levemente creciente concerniente a ésos expuestos en 4 a 6 meses. No obstante un estudio 2006 con números similares encontró apenas el revés, esa introducción temprana de granos era protectora. El amamantamiento puede también reducir riesgo. Un meta-análisis indica eso que prolonga el que amamanta hasta que la introducción de granos con gluten en la dieta fuera asociada a un riesgo reducido el 52% de desarrollar enfermedad celiaca en infancia; si esto persiste en edad adulta no está claro.

Tratamiento

Dieta

considera también:

Gluten-libre de la dieta

El actualmente, el único tratamiento eficaz es de siempre una dieta Gluten-libre . Ninguna medicación existe que prevendrá daño, o evita que el cuerpo ataque la tripa cuando el gluten está presente. La adherencia terminante a la dieta permite que los intestinos curen, llevando a la resolución de todos los síntomas en la gran mayoría de casos y, dependiendo de cuando la dieta se comienza, puede también eliminar el riesgo aumentado de osteoporosis y de cáncer intestinal. La entrada el dietético se pide generalmente para asegurarse que el paciente sea consciente que los alimentos contienen el gluten, que los alimentos son seguros, y cómo tener una dieta equilibrada a pesar de las limitaciones. En muchos países los productos gluten-libres están disponibles en la prescripción y se pueden reembolsar por planes del seguro médico . Más fabricantes están produciendo los productos gluten-libres, algunos cuyo ser casi indistinguible de sus contrapartes con gluten.

La dieta puede ser incómoda; mientras que los niños jovenes pueden ser mantenidos obedientes por sus padres, los adolescentes pueden desear ocultar su problema o rebelar contra las restricciones dietéticas, arriesgando recaída. Muchos productos alimenticios contienen rastros de gluten incluso si al parecer son trigo-libres. los productos Gluten-libres son generalmente más costosos y más duros encontrar que los alimentos trigo-que contienen comunes.

Incluso mientras que en una dieta, la calidad de vida relativa a la salud (HRQOL) se puede disminuir en gente con enfermedad celiaca. Algunos tienen síntomas o los herpetiformis del dermatitis, las úlceras de la boca, osteoporosis y fracturas digestivos de persistencia. Los síntomas sugestivos del síndrome de intestino irritable pueden estar presentes, y hay un índice creciente de ansiedad, de fatiga, de la dispepsia y de dolor musculoesquelético.

Enfermedad refractaria

Una minoría minúscula de pacientes sufre de la enfermedad refractaria, que los medios ellos no mejoran en una dieta gluten-libre. Esto puede ser porque la enfermedad ha sido presente durante tanto tiempo que los intestinos pueden no más curar en dieta solamente, o porque el paciente no se está adhiriendo a la dieta, o porque el paciente está consumiendo los alimentos que se contaminan inadvertidamente con el gluten. Si se han eliminado las causas alternativas, los esteroides o los inmunosupresores (tal como Azathioprine ) se pueden considerar en este panorama.
Inhibición Zonulin, de una proteína endógena de la señalización ligada a la permeabilidad creciente de la pared del intestino y de la presentación por lo tanto creciente de la gliadina al sistema inmune.
Otros tratamientos tuvieron como objetivo otros pasos bien-entendidos en la patogenesia de la enfermedad celiaca, tal como la acción del transglutaminase de HLA-DQ2 o del tejido y de la interacción de MICA/NKG2D que se puede implicar en la matanza Enterocytes (células de alineación del intestino).

Investigación y el encontrar del caso

Hay discusión significativo en cuanto a las ventajas de la investigación . Algunos estudios sugieren que la detección temprana disminuyera el riesgo de osteoporosis y de anemia. En cambio, una cohorte estudió en el Cambridge sugirió que la gente con enfermedad celiaca desapercibida tenía un perfil de riesgo beneficioso para la enfermedad cardiovascular (menos gordo, niveles más bajos del colesterol ). Down Syndrome, síndrome, síndrome de intestino irritable de Turner,

Epidemiología

El predominio de la enfermedad clínico diagnosticada (síntomas que incitan la prueba de diagnóstico) es 0.27% en varios estudios. Sin embargo, los estudios de población de partes de Europa, la India, Suramérica, Australasia y los E. (usar la serología y biopsia) indican que el predominio puede estar entre 0.66% en un estudio de los niños de Saharawi ) y 0.

Un estudio multicentro grande en los E. encontró un predominio de 0.75% en grupos del no-en-riesgo, levantándose a 1.8% en pacientes sintomáticos, a 2.6% en parientes de segundo grado de un paciente con enfermedad celiaca y a 4.5% en parientes primer grados. Este perfil es similar al predominio en Europa.

Ediciones sociales y religiosas

Posición católica

La doctrina católica indica que para una eucaristía válida el pan se debe hacer de trigo. En 2002, la congregación para la doctrina de la fe aprobó los anfitriones Alemán-hechos del bajo-gluten, que cumplen todos los requisitos de la iglesia católica, para el uso en Italia; aunque no enteramente sean gluten-libres, también fueran aprobados por la asociación celiaca italiana. Algunas víctimas celiacas católicas han pedido el permiso para utilizar las obleas del arroz; tales peticiones se han negado siempre. La edición es más compleja para los sacerdotes. Aunque (endecha u ordenado) una recepción católica bajo cualquier forma se considera haber recibido el " de Cristo; conjunto y entire", requieren al sacerdote, que es temporario del en el personaje Christi, recibir bajo ambas especies al ofrecer el &mdash total; no para la validez de su comunión, sino para la plenitud del sacrificio del Massachusetts. El el el 22 de agosto, 1994, la congregación para la doctrina de la fe barró al parecer coeliacs de la ordenación, indicando, " Dado el centralismo de la celebración de la eucaristía en la vida del sacerdote, los candidatos a la sacerdocio que son afectados por enfermedad celiaca o sufren de alcoholismo o de condiciones similares pueden no ser admitidos a orders." santo; Después del considerable discusión, la congregación ablandó el acto el 24 de julio de 2003 al " Dado el centralismo de la celebración de la eucaristía en la vida de un sacerdote, uno debe proceder con la gran precaución antes de admitir a las órdenes santas a esos candidatos incapaces de injerir el gluten o el alcohol sin harm." serio;

En fecha el enero de 2004, - bajo - un anfitrión del gluten estaba extremadamente disponible en los Estados Unidos. Las hermanas benedictinas de la adoración perpetua en Clyde, MES, después de diez años de perseverencia, ensayo, y error, han producido una caja fuerte del anfitrión del bajo-gluten para los celiacs y también han aprobado por la iglesia católica para el uso en Massachusetts. Cada anfitrión se hace y se empaqueta en un ambiente trigo-libre/gluten-libre dedicado. Los anfitriones se hacen por separado a mano, desemejante del anfitrión común que es estampado fuera de una hoja fina larga del pan por un cortador. Por lo tanto, cada anfitrión es un tamaño y una forma levemente diversos. Más importante, los anfitriones finished se han analizado para el contenido del gluten. El contenido del gluten de estos anfitriones se divulga como 0. En actualidad, el contenido del gluten es probablemente menos de 0. La hermana Lynn, OSB, dijo que el resultado del análisis del anfitrión finished reveló el " ningún detected" del gluten;. Los anfitriones se etiquetan como 0.01% puesto que el límite de detección más bajo de este análisis era el 0. En un artículo del Dr. Alessio Fasano de la revisión del católico (el 15 de febrero de 2004) fue cotizado como declaración del " de estos anfitriones; perfectamente seguro para sufferers." celiaco;

Coeliacs y Passover

El festival judío Pesach (Passover) puede presentar problemas con su obligación de comer el Matzo . El Matzo se hace normalmente de trigo o de otros granos con gluten, así que se utiliza el matzo de la avena. Muchos productos se prepararon para el Passover están libres del trigo, cebada, deletreada, avena, y el centeno, tantos judíos (especialmente jasídicos) ortodoxos evita los productos del trigo del no-matzo (gebroks ) en conjunto. El almidón de patata es el almidón primario usado para substituir los granos. Sin embargo, la ley judía sostiene claramente que una persona con enfermedad celiaca no debe poner en peligro su salud para satisfacer un mandamiento, y no se requiere así, o aún se permite, comer cualquier matzo con excepción del matzo gluten-libre.

Historia

El Aretaeus de Cappadocia, viviendo en el segundo siglo, registró un síndrome malabsorptive con diarrea crónica. Su " Affection" celiaco; es una traducción griego κοιλιακος (koiliakos del, abdominales). Ganó la atención de la medicina occidental cuando el Francisco Adams presentó una traducción del trabajo de Aretaeus en la sociedad de Sydenham en 1856. El problema, Aretaeus creyó, era una carencia del calor en el estómago necesario digerir el alimento y una capacidad reducida de distribuir los productos digestivos a través del cuerpo. Esta digestión incompleta dio lugar a los taburetes flojos que eran blancos, malolientes y flatulentos. El paciente tenía dolor de estómago y era atrofiado, pálido, débil e incapaz de trabajo. La enfermedad era insuperable y obligada a la vuelta periódica. Él miró esto como aflicción de las viejas y más comunmente que afectaban mujeres, explícitamente excepto niños. La causa, según Aretaeus, era a veces u otra enfermedad crónica o aún " consumidor; un bosquejo copioso del water" frío;. Él indica perspicaz el " si el paciente puede ser curado en absoluto, debe estar por medio de diet." Gee reconoce que la intolerancia de la leche es un problema con los niños celiacos y que los alimentos alto almidonados deben ser evitados. Él prohíbe el arroz, sagú, la fruta y verdura, que todo habría sido seguro comer. Se recomienda la carne cruda al igual que las rebanadas finas de pan tostado. Gee destaca éxito particular con un " del niño; quién fue alimentada sobre un cuarto de galón del mejor daily" holandés de los mejillones ;. Sin embargo, el niño no puede llevar esta dieta para más de una estación.

El Archibald cristiano Herter, médico americano, escribió un libro en 1908 en niños con la enfermedad celiaca, que él llamó " infantilism" intestinal;. Él observó su crecimiento fue retardado y esa grasa fue tolerada mejor que el carbohidrato. La enfermedad del personaje epónimo Gee-Herter fue utilizada a veces para reconocer ambas contribuciones. Haas, pediatra americano, divulgado efectos positivos de una dieta de los plátanos en 1924. Seguía habiendo esta dieta en voga hasta que la causa real de la enfermedad celiaca fuera resuelta.

Mientras que un papel de carbohidratos había sido sospechado, el acoplamiento con trigo no fue hecho hasta 1950 por el Dr. holandés Willem Dicke del pediatra. Es probable que la mejora clínica de sus pacientes durante el hambre holandesa de 1944 (durante qué harina era escasa) pueda haber contribuido a su descubrimiento. El acoplamiento con el componente del gluten del trigo fue hecho en 1952 por un equipo Birmingham, Inglaterra. La atrofia vellosa fue descrita por el médico británico Juan W. Paulley podía examinar las biopsias tomadas de pacientes durante operaciones abdominales.

A través de los años 60 otras características de la enfermedad celiaca fueron aclaradas. Su carácter hereditario fue reconocido en 1965. En los herpetiformis 1966 del dermatitis fue ligado a la sensibilidad de gluten.

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