La enfermedad de Lyme del, o el borreliosis, es una enfermedad infecciosa emergente causada por las bacterias del género Borrelia de . El vector de la infección es típicamente la mordedura del infectado la señal black-legged o de ciervos, pero se han implicado otros portadores (otro incluyendo hace tictac en el género Ixodes ). el burgdorferi del Borrelia es la causa predominante de la enfermedad de Lyme en los E. y el afzelii del Borrelia del y el garinii del Borrelia del están en Europa.

La presentación de la enfermedad varía extensamente, y puede incluir una erupción y una gripe - como síntomas en su etapa inicial, entonces musculoesquelético, artrítico, neurológico, psiquiátrico y manifestaciones cardiacas . En una mayoría de casos, los síntomas se pueden eliminar con los antibióticos, especialmente si el tratamiento comienza temprano en el curso de enfermedad. El tratamiento último o inadecuado lleva a menudo al " último stage" Enfermedad de Lyme que es de incapacidad y difícil de tratar. La controversia sobre diagnosis, la prueba y el tratamiento ha llevado a dos diversos estándares del cuidado .

Síntomas

lymebite.png|la derecha|pulgar|" característico; toros-eye" - como la erupción causada por la enfermedad de Lyme.]] La fase aguda de infección de la enfermedad de Lyme es un " rojizo característico; toros-eye" Erupción, con el acompañamiento de la fiebre, del malestar, y del dolor musculoesquelético (artralgia o mialgia ). el aparecer dondequiera a partir de un día a un mes después de una señal muerde. La erupción no representa una reacción alérgica a la mordedura, sino algo una infección con las bacterias de Lyme, del '' lato de la piel del sensu burgdorferi del Borrelia ''.

El período de incubación de la infección al inicio de síntomas es generalmente 1– 2 semanas, pero pueden ser mucho más cortas (los días), o mucho más de largo (los meses a los años). Los síntomas ocurren lo más a menudo posible a partir de mayo con septiembre porque la etapa nymphal de la señal es responsable de la mayoría de los casos. La infección asintomática existe, pero es infrecuente.

Otro, los resultados menos comunes en la enfermedad de Lyme aguda incluye manifestaciones cardiacas (el hasta 10% de pacientes pueden tener manifestaciones cardiacas incluyendo el bloque de corazón y las palpitaciones ), síntomas neurológicos (el Neuroborreliosis puede ocurrir en el hasta 18%

Síntomas crónicos

Los casos no tratados o persistentes pueden progresar a una forma crónica caracterizada lo más comúnmente posible por la meningoencefalitis, la inflamación cardiaca (miocarditis ), y la artritis franca . Los disturbios neuropsiquiátricos pueden ocurrir (posiblemente de una encefalitis baja ), que pueden llevar a los síntomas de la pérdida de memoria, de los disturbios del sueño o de los cambios en el humor o el affecto .

Causa

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la microbiología de la enfermedad de Lyme La enfermedad de Lyme es causada por las bacterias gramnegativas de Spirochetal del género Borrelia de . Por lo menos 37 especies del Borrelia del se han descrito, 12 cuyo es Lyme relacionado. Las especies del Borrelia del sabidas para causar la enfermedad de Lyme se conocen colectivamente como lato de Sensu del burgdorferi del Borrelia del, y para haber sido encontrado para tener mayor diversidad de la tensión que estimadas previamente.

Hasta hace poco tiempo fue pensado que solamente tres genospecies causaron la enfermedad de Lyme: Stricto de Sensu del burgdorferi del B. (predominante en el Norteamérica, pero también en el Europa ), afzelii del B., y garinii (ambos predominantes del B. Sin embargo, los genospecies nuevamente descubiertos también se han encontrado para causar enfermedad en seres humanos. " Hay sobre 300 tensiones del " mundial del Borrelia;. Es actualmente desconocido cuántos de estos puede el lyme de la causa, pero muchos de ellos.

Transmisión

las señales Duro-corpóreas del género Ixodes son los vectores primarios de la enfermedad de Lyme.

En Europa, la señal de ovejas comúnmente sabida, la señal del ricino, o la señal europea del ricino (ricinus del Ixodes) es el transmisor.

En Norteamérica, se ha identificado la señal black-legged o la señal de ciervos (scapularis de Ixodes ) como la llave a la extensión de la enfermedad en la costa este. Desafortunadamente, los solamente cerca de 20% de personas infectadas con la enfermedad de Lyme por la señal de ciervos son conscientes de tener cualquier mordedura de la señal, haciendo la detección temprana difícil en la ausencia de una erupción. Otro vector posible es la señal solitaria de la estrella (americanum de Amblyomma), que se encuentra en los E. del sudeste como oeste lejano como Tejas, y cada vez más en estados del noreste también. Éstos hacen tictac las mordeduras van generalmente inadvertido debido al tamaño pequeño de la señal en su etapa nymphal, así como las secreciones de la señal que evitan que el anfitrión sienta cualquier picor o duelen de la mordedura.

En la costa oeste, el vector primario es la señal black-legged occidental (pacificus de Ixodes ). Era una vez probablemente un vector, aunque los estudios recientes demuestren que esta especie de la señal no es un vector competente del lato de Sensu del burgdorferi del Borrelia del .

Mientras que las espiroquetas de Lyme se han encontrado en insectos con excepción de señales, los informes de la transmisión infecciosa real aparecen ser raros. La transmisión sexual anecdótico se ha divulgado; Las espiroquetas de Lyme se han encontrado en semen y leche materna, no obstante la transmisión del spirochete por estas rutas no se sabe para ocurrir.

La transmisión congénita de la enfermedad de Lyme puede ocurrir de una madre infectada al feto a través de la placenta durante embarazo, no obstante el tratamiento antibiótico pronto aparece prevenir daño fetal.

Diagnosis

Debido a la dificultad en cultivar bacterias del Borrelia del de en el laboratorio, diagnosis de la enfermedad de Lyme se basa típicamente en los resultados clínicos del examen y una historia de la exposición a las áreas endémicas Lyme. La prueba serológica puede ser útil, pero no es de diagnóstico.

Importantemente, no se ha realizado virtualmente ningunos estudios controlados de la última encefalopatía del lyme, y los criterios de diagnóstico de la CDC no fueron formulados para el uso en esta entidad. Una vez que la enfermedad de lyme es establecida en el cerebro, puede ocurrir mientras que una encefalopatía difusa muy de incapacidad que sin embargo es difícil de diagnosticar usar la prueba serológica o intratecal estándar por razones contorneó abajo. Lyme es una infección profunda del tejido y para el momento en que se establezca la encefalopatía, pocos eventualmente los anticuerpos de la CFS pueden ser detectados, y la polimerización en cadena es no fiable. La enfermedad seronegativa puede ocurrir por la misma razón que este fenómeno ocurre en neurosyphilis, con el tratamiento antibiótico incompleto o intercorriente abrogando la respuesta del anticuerpo del suero, pero no eliminar la infección.

Está en este contexto que los estudios avanzados de la proyección de imagen como SPECT o ANIMAL DOMÉSTICO puedan proporcionar evidencia objetiva de la disfunción global del cerebro. El centro turístico se hace a menudo a la prueba neurofisiológica, pero un resultado normal no elimina la enfermedad, que puede ser muy sutil y manifesta como desorden de humor de incapacidad acompañado por fatiga masiva y debilitante, con pocas muestras objetivas.

Diagnosis de la enfermedad de Lyme de la tarde-etapa es a menudo difícil debido al aspecto polifacético que puede mímico síntomas de muchas otras enfermedades. Por esta razón Lyme a menudo se ha llamado el nuevo " gran imitator". La enfermedad de Lyme se puede diagnosticar como la esclerosis múltiple, la artritis reumatoide, el Fibromyalgia, el síndrome crónico (CFS) de la fatiga, u otro las enfermedades autoinmunes de Neurodegenerative de y.

Serología

Los pruebas de laboratorio serológicos lo más extensamente posible - disponible y empleado son la mancha blanca /negra occidental y el ELISA . Un protocolo de dos pisos es recomendado por la CDC : cuanto más sensible ELISA se realiza primero, si es positivo o ambiguo, más el específico que se funciona la mancha blanca /negra occidental. La confiabilidad de la prueba en diagnosis sigue siendo polémica,

Los resultados de la prueba erróneos se han divulgado extensamente en ambos temprano y últimas etapas de la enfermedad. Estos errores se pueden causar por varios factores, incluyendo reacciones cruzados del anticuerpo de otras infecciones incluyendo el virus de Epstein-Barr y el citomegalovirus, así como el virus de simplex de herpes .

Las pruebas de la reacción en cadena de polimerasa (polimerización en cadena) para la enfermedad de Lyme también se han desarrollado para detectar el material genético (DNA ) del spirochete de la enfermedad de Lyme. Las pruebas de la polimerización en cadena son raramente susceptibles a los resultados false-positive pero pueden a menudo demostrar a resultados falso-negativos de, y la confiabilidad total de la polimerización en cadena en este papel sigue siendo confusa. A excepción de la polimerización en cadena, no hay medios actual prácticos para la detección de la presencia del organismo, como los estudios serológicos prueban solamente para los anticuerpos del Borrelia del . Los altos títulos de los anticuerpos de la inmunoglobulina (IgG) G o de la inmunoglobulina (IgM) M a los antígenos del Borrelia del indican enfermedad, pero títulos más bajos pueden ser engañosos. Los anticuerpos de IgM pueden permanecer después de la infección inicial, y los anticuerpos de IgG pueden permanecer por años.

La mancha blanca /negra occidental, ELISA y la polimerización en cadena se pueden realizar por el análisis de sangre vía el Venipuncture o el líquido espinal cerebral (CFS) vía la puntura lumbar . Aunque la puntura lumbar es más definitiva de diagnosis, la captura del antígeno en la CFS es mucho más evasiva; la CFS rinde según se informa resultados positivos en solamente 10-30% de pacientes criados. La diagnosis de la infección neurológica por el Borrelia del no se debe excluir solamente en base de la rutina normal CFS o de análisis negativos del anticuerpo de la CFS.

Las nuevas técnicas para la evaluación clínica de la infección del Borrelia del están bajo investigación, incluyendo las pruebas de la transformación del linfocito del y la microscopia flotante del foco del . La nueva investigación indica que el CXCL13 de Chemokine puede también ser un marcador posible para el neuroborreliosis.

Proyección de imagen

La sola proyección de imagen de la tomografía computada (SPECT) de la emisión del fotón se ha utilizado para buscar el hypoperfusion cerebral indicativo de la encefalitis de Lyme en el paciente. Aunque SPECT no sea una herramienta de diagnóstico sí mismo, puede ser un método útil de determinar la función del cerebro.

En el hypoperfusion cerebral de los pacientes de Lyme frontal subcortical y se han divulgado las estructuras corticales. En el cerca de 70% de pacientes crónicos de la enfermedad de Lyme con síntomas cognoscitivos, las exploraciones del cerebro SPECT revelan típicamente un patrón del hypoperfusion global en una distribución heterogénea a través de la materia blanca . Este patrón no es específico para la enfermedad de Lyme, pues puede también ser visto en otros síndromes del sistema nervioso (CNS) central tales como encefalopatía del VIH, encefalopatía viral, uso crónico de la cocaína, y Vasculitides . Sin embargo, la mayor parte de estos síndromes se pueden eliminar fácilmente con la prueba serológica estándar y tomar de historia paciente cuidadoso.

La presencia de déficits cerebrales globales del hypoperfusion en SPECT en presencia de características neuropsiquiátricas características debe levantar dramáticamente la suspicacia para la encefalopatía del lyme entre los pacientes que habitan o han viajado a las áreas endémicas, sin importar memoria paciente de la mordedura de la señal. La última enfermedad puede ocurrir muchos años después de la infección inicial. El tiempo medio del inicio del síntoma a la diagnosis en estos pacientes es cerca de 4 años. Porque la enfermedad seronegativa puede ocurrir, y porque la prueba del CFS es a menudo normal, la encefalopatía del lyme se convierte en a menudo una diagnosis de la exclusión: una vez que se eliminan el resto de las posibilidades, el LE se gobierna adentro. Aunque los patrones aberrantes de SPECT sean causados por vaculitis cerebral, un vasculitide, biopsia del cerebro no se realiza comúnmente para estos casos en comparación con otros tipos de vasculitis cerebral.

Los resultados de resonancia magnética de la proyección de imagen (MRI) anormal se consideran a menudo en la enfermedad de Lyme temprana y última. Las exploraciones de MRI de pacientes con la enfermedad de Lyme neurológica pueden demostrar las lesiones punctated de la materia blanca en las imágenes de T2-weighted, similares a ésas consideradas en el Demyelinating o los desordenes inflamatorios tales como esclerosis múltiple, lupus sistémico eritematoso (SLE), o enfermedad cerebrovascular. La atrofia cerebral y el neoplasma del médula oblonga se ha indicado con la infección de Lyme también.

La patología difusa de la materia blanca puede interrumpir estas conexiones ubicuas de la materia gris y podría explicar déficits en la atención, la memoria, la capacidad visuospatial, la cognición compleja, y el estado emocional. La enfermedad de la materia blanca puede tener un mayor potencial para la recuperación que enfermedad de la materia gris, quizás porque la pérdida neuronal es menos común. La remisión espontánea puede ocurrir en la esclerosis múltiple, y la resolución de las hiperactivo-intensidades de la materia blanca de MRI, después del tratamiento antibiótico, se ha observado en la enfermedad de Lyme.

Prevención

Las prácticas actual recomendadas de la prevención son evitar las áreas donde se encuentran las señales, la ropa del desgaste que cubre el cuerpo entero cuando en un área enselvada, un mosquito del uso/un repulsivo de la señal después de la exposición a las áreas enselvadas, y comprueba a todas las piezas del cuerpo (pelo incluyendo) y de ropa para saber si hay señales. Las señales atadas se deben quitar puntualmente.

La ropa protectora incluye las camisas y los pantalones de la largo-manga que se remeten en calcetines o cargadores. También, la ropa de color claro hace la señal visible antes de ella se ata más fácilmente.

Un método más eficaz, más a nivel comunitario de prevenir la enfermedad de Lyme es reducir en números los anfitriones primarios de los cuales la señal de ciervos depende.

Gerencia de los animales del anfitrión

Lyme y todos otros ciervo-hacen tictac las enfermedades llevadas se pueden prevenir en un nivel regional reduciendo la población de los ciervos que las señales dependen encendido para el éxito reproductivo. Esto se ha demostrado con eficacia en las comunidades de Monhegan, Maine y en la ensenada de Mumford, CT. La señal black-legged o de ciervos (scapularis de Ixodes del ) depende de los ciervos blanco-atados para la reproducción acertada.

Reduciendo la población de los ciervos de nuevo a niveles sanos de 8 a 10 por milla cuadrada (de los niveles actuales de 60 o más ciervos por milla cuadrada en las áreas del país con la enfermedad de Lyme más alta clasifica) los números de la señal se pueden derribar a los niveles muy bajos, demasiados pocos para separar Lyme y otras enfermedades tick-borne.

Vacunación

Una vacuna, llamada Lymerix, contra una tensión norteamericana de las bacterias spirochetal estaba disponible a partir de 1998 para 2002. Fue producida por el GlaxoSmithKline (GSK) y basada en la proteína A (Osp-A) de la superficie externa del Borrelia del . Osp-A hace a humano el sistema inmune crear los anticuerpos que atacan esa proteína. Al tomarlo del mercado, GSK citó ventas pobres, la necesidad de aumentadores de presión frecuentes, el precio alto alto de la vacuna, y la exclusión de niños. Alguna gente cree que la razón real era que la vacuna era ni segura ni de manera efectiva. Un grupo de pacientes que tomaron Lymerix desarrolló la artritis, el dolor de músculo y otros síntomas preocupantes después de la vacunación. El pleito colectivo contra GSK siguió. SmithKline Beecham, No. Súplicas comunes, tribunal estatal) del PA (caso común del establecimiento). ¡

Fue aprendido más adelante que los pacientes con el alelo genético HLA-DR4 eran susceptibles a la reactividad cruzada T-cell entre los epitopos de OspA y del antígeno función-asociado del linfocito en estos pacientes que causaban una reacción autoinmune.

Las nuevas vacunas se están investigando usar la proteína C (Osp-C) de la superficie externa y el glycolipoprotein como métodos de inmunización.

Retiro de señales

considera también: Tick#Removal

Muchas leyendas urbanas existen sobre el método apropiado y eficaz quitar una señal. El retiro completo de la cabeza de la señal es importante; si la cabeza no se quita totalmente, la infección local de la localización de la mordedura puede resultar. Los datos han demostrado que el retiro pronto de una señal infectada, en el plazo de aproximadamente un día, reduce el riesgo de transmisión al por ciento con eficacia cero; no obstante el tamaño pequeño de la señal, especialmente en etapa de la ninfa puede hacer la detección difícil.

Tratamiento

Los antibióticos son el tratamiento primario para la enfermedad de Lyme.

Controversia antibiótico del tratamiento

considera también:

la controversia de la enfermedad de Lyme

Con poca investigación conducida específicamente sobre el tratamiento para tarde/la enfermedad de Lyme crónica, particularmente encefalopatía de Lyme, el tratamiento sigue siendo polémico. Hay actual dos sistemas de pautas publicadas peer-reviewed en los Estados Unidos; el Lyme internacional y los abogados asociados de la sociedad de las enfermedades (ILADS) ampliaron cursos de los antibióticos para los pacientes crónicos de Lyme a la luz de la evidencia de la infección persistente, mientras que la sociedad de las enfermedades infecciosas de América no reconoce la infección crónica y no recomienda ningún tratamiento para los síntomas persistentes. El de doble anonimato, ensayos placebo-controlados de los antibióticos de largo plazo para Lyme crónico ha producido resultados variados.

Una nueva pauta polémica se convirtió por la academia americana de la neurología, los hallazgos recomendaron convencionalmente cursos de antibióticos son alto - eficaces para tratar enfermedad del sistema nervioso Lyme. No encuentran ninguna evidencia compelling que el tratamiento prolongado con los antibióticos tiene cualquier ventaja en tratar los síntomas que persisten terapia estándar de siguiente. La pauta es endosada por la sociedad de las enfermedades infecciosas de América (IDSA). Sin embargo, estas pautas se refieren sobre todo al neuroborreliosis agudo temprano del lyme, pues hay una falta de estudios en la última encefalopatía del lyme y la enfermedad parenquimal del CNS. El líder de la pauta era Juan J. Halperin y co-written por Gary Worsmer y Eugene Shapiro, ni uno ni otro de quién son neurólogos. Halperin, Worsmer y Shapiro eran todos los co-autores de las pautas de IDSA Lyme lanzadas en 2006 por el diario de enfermedades infecciosas clínicas. Hay desacuerdo significativo con esta pauta (www.

El último de doble anonimato, seleccionado al azar, placebo - el estudio clínico multicentro controlado, hecho en el Finlandia, los resultados indicaron que los antibióticos orales del adjunto no fueron justificados en el tratamiento de pacientes con el borreliosis diseminado de Lyme que recibió inicialmente los antibióticos intravenosos por 3 semanas. Los investigadores observaron el resultado clínico de los pacientes dichos no deben ser evaluados en la terminación del tratamiento antibiótico intravenoso pero de algo 6-12 meses luego. En pacientes con síntomas post-treatment crónicos, los niveles positivos persistentes de anticuerpos no parecían proporcionar ninguna información útil para el cuidado adicional del paciente.

Terapias resistentes a los antibióticos

El tratamiento antibiótico es el pilar central en la gerencia de la enfermedad de Lyme. En las últimas etapas del borreliosis, los síntomas pueden persistir a pesar de el tratamiento antibiótico extenso y repetido. La artritis de Lyme que es resistente a los antibióticos se puede tratar con el Hydroxychloroquine o el Methotrexate . Los datos experimentales son consensuales en las consecuencias deletéreas de la terapia sistémica del corticoesteroide . Los corticoesteroides no se indican en la enfermedad de Lyme.

Los pacientes refractarios antibióticos con dolor neuropático respondieron bien a la monoterapia de Gabapentin con dolor residual después del tratamiento intravenoso del ceftriaxone en un estudio experimental. El potencial inmunomodulador, neuroprotective y antiinflamatorio de la minociclina puede ser provechoso en tarde/la enfermedad de Lyme crónica con manifestaciones neurológicas u otras inflamatorias. La minociclina se utiliza en otros desordenes inflamatorios Neurodegenerative y tales como esclerosis múltiple, Parkinsons, enfermedad de Huntingtons, artritis reumatoide (RA) y ALS .

Terapias alternativas

Se han sugerido un número de otras terapias alternativas, aunque los ensayos clínicos no se han conducido. Por ejemplo, el uso de la terapia de oxígeno hiperbárico (que se utiliza convencionalmente para tratar un número de otras condiciones), como un adjunto a los antibióticos para Lyme se ha discutido. Aunque no hay datos publicados de los ensayos clínicos para apoyar su uso, los resultados preliminares usar un modelo del ratón sugieren su eficacia contra el in vitro del burgdorferi del B. La investigación clínica anecdótica ha demostrado el potencial para las medicaciones antihongos de Azole tales como diflucan en el tratamiento de Lyme, pero lo tiene todavía ser repetido en un estudio controlado o postuló un modelo hipotético desarrollado para su uso.

Los acercamientos de la medicina alternativa incluyen el veneno de la abeja porque contiene el Melittin del péptido, que se ha demostrado para ejercer efectos inhibitorios sobre el in vitro de las bacterias de Lyme; no se ha realizado ningunos ensayos clínicos de este tratamiento, sin embargo.

La filosofía de la medicina alternativa incluye aumentar el sistema inmune así que el cuerpo puede derrotar la enfermedad de Lyme.

Pronóstico

Para los casos tempranos, el tratamiento pronto es generalmente curativo. Sin embargo, la severidad y el tratamiento de la enfermedad de Lyme pueden ser complicado debido a la última diagnosis, falta del tratamiento antibiótico, infección simultánea con otras enfermedades tick-borne incluyendo el Ehrlichiosis, la babesiasis, y Bartonella, y supresión inmune en el paciente.

Un meta-análisis publicó en 2005 encontró que algunos pacientes con la enfermedad de Lyme tienen dolor de la fatiga, del empalme y/o de músculo, y los síntomas de Neurocognitive que persistían por años a pesar de el tratamiento antibiótico. Han demostrado los pacientes con la enfermedad de Lyme de la última etapa para experimentar un nivel de la inhabilidad física equivalente a ésa vista en el paro cardíaco congestivo .

Aunque es rara, la enfermedad de Lyme puede ser fatal. ¡La primera CDC reconoció muerte de la enfermedad de Lyme era Amanda Schmidt, edad 11.

Ecología

La urbanización y otros factores antropogénicos se pueden implicar en la extensión de la enfermedad de Lyme en la población humana. En muchas áreas, la extensión de vecindades suburbanas ha llevado a la tala de árboles gradual de áreas enselvadas de alrededor y del " cada vez mayor; border" contacto entre los seres humanos y las áreas hacer tictac-densas. La extensión humana también ha dado lugar a una reducción gradual de los depredadores que buscan normalmente ciervos así como ratones, chipmunks y otros pequeños roedores -- los depósitos primarios para la enfermedad de Lyme. Como consecuencia de contacto humano creciente con el anfitrión y el vector, la probabilidad de la transmisión a los residentes de Lyme ha aumentado grandemente. Los investigadores también están investigando acoplamientos posibles entre el calentamiento del planeta y la extensión de enfermedades vector-llevadas incluyendo la enfermedad de Lyme.

La señal de ciervos (scapularis de Ixodes del, el vector primario en los E. del noreste) tiene un ciclo vital de dos años, primero progresando de larva a la ninfa, y entonces de ninfa al adulto. La señal alimenta solamente una vez en cada etapa. En la caída, los bosques grandes de la bellota atraen ciervos así como los ratones, los chipmunks y otros pequeños roedores infectados con el burgdorferi del B. Durante el resorte siguiente, las señales ponen sus huevos. El " de la población del roedor entonces; booms." La señal eggs la portilla en las larvas, que alimentan en los roedores; así las larvas adquieren la infección de los roedores. (Nota: En esta etapa, se propone que la infestación de la señal puede ser controlada usar los acaricidas ( Miticide ).

Las señales adultas pueden también transmitir enfermedad a los seres humanos. Después de alimentar, las señales adultas femeninas ponen sus huevos en la tierra, y el ciclo es completo. En la costa oeste, la enfermedad de Lyme es separada por la señal black-legged occidental (pacificus de Ixodes del ), que tiene un diverso ciclo vital.

El riesgo de adquirir la enfermedad de Lyme no depende de la existencia de una población local de los ciervos, como se asume comúnmente. La nueva investigación sugiere que eso la eliminación de ciervos de áreas más pequeñas (menos de 2.2 acres ) pueda de hecho llevar a un aumento en densidad de la señal y la subida de " hotspots" tick-borne de la enfermedad;.

Epidemiología

La enfermedad de Lyme es la enfermedad Tick-borne más común Norteamérica y Europa, y una de las enfermedades infecciosas más de crecimineto rápido en el Estados Unidos . De los casos divulgados al Centro de control de enfermedades (CDC) de Estados Unidos, el cociente de la infección de la enfermedad de Lyme es 7.9 casos para cada 100. En los diez estados donde está la más común la enfermedad de Lyme, el promedio era 31.6 casos para cada 100.000 personas por el año 2005.

Aunque la enfermedad de Lyme ahora se haya divulgado en 49 de 50 estados en los E., los cerca de 99% de todos los casos divulgados se confinan a apenas cinco áreas geográficas (Nueva Inglaterra, central Mid-Atlantic, del Este-Norte, al sur Atlántico, y norcentral del oeste). Las cartas y las tablas para las estadísticas de la enfermedad de Lyme en los E. se pueden encontrar en el Web site de la CDC.

El número de casos divulgados de la enfermedad ha estado aumentando, al igual que las regiones endémicas en Norteamérica. Por ejemplo, había sido pensado previamente que el lato del sensu del burgdorferi del B. no se podría mantener en un ciclo enzoótico en el California porque fue asumido que la población grande del lagarto diluiría el predominio del burgdorferi del B. en poblaciones locales de la señal, pero éste ha sido desde entonces tan falsos ahora probado que los lagartos son portadores conocidos de señales en Norteamérica, Europa y la África del Norte. De hecho, la DNA del Borrelia del se ha detectado en los lagartos, indicando que pueden ser infectados.

Mientras que el burgdorferi del B. es el más asociado con la señal de ciervos y el ratón atado blanco, el afzelii del Borrelia del lo más frecuentemente se detecta en las señales de roedor-alimentación del vector, garinii del Borrelia del y el valaisiana del Borrelia del aparece ser asociado a los pájaros. Los roedores y los pájaros son anfitriones competentes del depósito para el stricto del sensu del burgdorferi del B. La resistencia del los genospecies de las espiroquetas de la enfermedad de Lyme a las actividades bacteriolíticas del camino de complemento alternativo de la varia especie del anfitrión puede determinar su asociación del anfitrión del depósito.

En el Europa, casos del lato del sensu del burgdorferi del B. infectó señales se encuentran predominante en el Noruega, Países Bajos, el Alemania, el Francia, el Italia, el Eslovenia y el Polonia, pero se han aislado en casi cada país en el continente. Las estadísticas de la enfermedad de Lyme para Europa se pueden encontrar en el Web site de Eurosurveillance.

El lato del sensu del burgdorferi del B. infestó señales se está encontrando más con frecuencia en el Japón, así como en el China del noroeste y el de Extremo Oriente Rusia . El Borrelia del se ha aislado en Mongolia también.

En la enfermedad tick-borne de Suramérica el reconocimiento y la ocurrencia se está levantando. Hace tictac lato el llevar del sensu del burgdorferi del B., así como enfermedad tick-borne canina y humana, se ha divulgado extensamente en el Brasil, pero la subespecie del Borrelia del todavía no se ha definido. El primer divulgó que el caso de la enfermedad de Lyme en el Brasil fue hecho en 1993 en el Sao Paulo . Los antígenos del stricto del sensu del burgdorferi del B. en pacientes se han identificado en Colombia y en Bolivia.

En sensu norteño del burgdorferi del B. de África el lato se ha identificado en el Marruecos, el Argelia, el Egipto y el Túnez .

En occidental y África subsahariana, la fiebre de recaída tick-borne primero fue identificada por los médicos británicos José Dutton y Juan Todd en 1905. El Borrelia del en la manifestación de la enfermedad de Lyme en esta región es actualmente desconocido pero la evidencia indica que la enfermedad de Lyme puede ocurrir en seres humanos en África subsahariana. La abundancia de anfitriones y de vectores de la señal favorecería el establecimiento de infección de Lyme en África. En la África del Este, dos casos de enfermedad de Lyme se han divulgado en Kenia.

En el Australia no hay evidencia definitiva de la existencia del burgdorferi del B. o de ningún otro spirochete tick-borne que pueda ser responsable de un síndrome local que es divulgado como enfermedad de Lyme. Los casos del neuroborreliosis se han documentado en Australia pero se atribuyen a menudo para viajar a otros continentes. La existencia de la enfermedad de Lyme en Australia es polémica.

Hasta la fecha, los datos demuestran que las regiones templadas del hemisferio norte son las más endémicas para la enfermedad de Lyme.

Controversia

considera también:

la controversia de la enfermedad de Lyme La mayoría de los clínicos están de acuerdo con el tratamiento de las infecciones tempranas de la enfermedad de Lyme. Hay, sin embargo, considerable desacuerdo con respecto al predominio de la enfermedad, de los criterios de diagnóstico, del tratamiento de la enfermedad de Lyme de la tarde-etapa, y de la probabilidad de infecciones crónicas, resistentes a los antibióticos. Algunas autoridades afirman que la enfermedad de Lyme es relativamente rara, diagnosticado fácilmente con los análisis de sangre disponibles, y tratado lo más a menudo posible fácilmente con dos a cuatro semanas de antibióticos, mientras que otros proponen que la enfermedad debajo-está diagnosticada, los análisis de sangre disponibles son no fiables, y que el tratamiento antibiótico extendido es a menudo necesario.

La mayoría de agencias de la salud pública tales como los centros de los E. para el control de enfermedades mantiene la posición anterior. Mientras que esta posición más estrecha se describe a veces como el " mainstream" la vista de la enfermedad de Lyme, los estudios publicados que implicaban exámenes no-seleccionados al azar de médicos en áreas endémicas encontró a médicos partidos uniformemente en sus opiniones, con la mayoría que reconocía enfermedad seronegativa Lyme, y prescribiendo áspero a medias cursos extendidos de los antibióticos para la enfermedad de Lyme crónica.

Los investigadores americanos estos últimos años prominentes de Lyme del campo que niega, o belittles la importancia de, Lyme pues una enfermedad infecciosa neurológica crónica ha recibido la financiación substancial del gobierno federal para la investigación del biowarfare. Por ejemplo, Alan Barbour, acreditado con primero cultivar las bacterias de Lyme, y cuya tensión B31 hizo la base de todas las pruebas de diagnóstico subsecuentes para la enfermedad, fue colocado recientemente a cargo del nuevo centro de investigación del biowarfare del dólar multimillonario en UCI. Semejantemente, eligieron a Jorge Benach, cuyo equipo recogió la hornada de las señales de las cuales la tensión de Barbour fue aislada, en 2004 como recipiente para una concesión de investigación del bioterrorismo $3 millones. Y la marca Klempner, autor de un estudio famoso que afirmaba que los síntomas de persistencia en los pacientes de Lyme tratados con los antibióticos eran inverosímil debido a la infección crónica, fue puesta recientemente a cargo del biowarfare de 1.6 mil millones-dólares mega-complejo en la universidad de Boston.

La selección de llevar a investigadores de Lyme para tales postes mayores en bioweapons investiga, juntado con el hecho de que muchos de ellos tienen una larga historia de tal trabajo, que precede la extensión de este campo después de los ataques 2001 del ántrax, ha aprovisionado de combustible acusaciones que la enfermedad de Lyme está conectada íntimo con ciencia de la guerra biológica, y que los objetivos militares han influenciado a estos científicos para ofuscar los hechos que rodeaban esta enfermedad, al detrimento de pacientes.

El desenterrar, estos últimos años, de un número de documentos que refieren al estudio de la enfermedad de Lyme en BSL-4 (laboratorios del nivel de la seguridad biológica 4), el muy del más alto nivel del biocontainment que es generalmente reservado para los organismos aerotransportados del biowarfare tales como ántrax weaponised, ha servido solamente alimentar la suspicacia más lejos. (Un ejemplo de una tal prueba es la sección en el biocontainment en una letra 2003 del director de un departamento de la salud de California referente a una oferta para una concesión del biowarfare.

Marcar a Klempner, a Alan Barbour, a Allen Steere, a David Dennis, a Edward McSweegan, al panadero de Philip, a capitán Paul Mead y a muchos otros que han tenido una influencia profunda en diagnóstico de la enfermedad de Lyme y la política del tratamiento tener una historia de la asociación con la investigación de los bioweapons en el pasado, y/o con el servicio de inteligencia epidémico, fundado en los años 50 como laboratorio de ideas del biowarfare de la élite.

La negación, por el gobierno de Reino Unido durante un discusión parlamentario, que investiga sobre la enfermedad de Lyme había ocurrido durante una época cuando la facilidad superior Porton del biowarfare del Reino Unido abajo la estudiaba de hecho, alimentó más lejos esta controversia. El trabajo en Porton abajo se ha confirmado desde entonces, siendo observado por ejemplo, por la delegación británica a una Conferencia Internacional sobre bioterrorismo

En octubre de 2006, la controversia adicional entró en erupción con el lanzamiento de las pautas actualizadas de la diagnosis y del tratamiento de la sociedad de las enfermedades infecciosas de América (IDSA). Las nuevas recomendaciones de IDSA son más restrictivas que anteriormente las pautas del tratamiento de IDSA para Lyme, y ahora requieren una erupción del EM o los pruebas de laboratorio del positivo para la diagnosis; la enfermedad de Lyme seronegativa se reconoce no más (excepto fortuito adentro la enfermedad de Lyme temprana). Los autores de las pautas mantienen que la enfermedad de Lyme crónica no resulta de la infección persistente, y por lo tanto el tratamiento más allá de 2-4 semanas no se recomienda, incluso en casos de la última etapa. Un punto de vista de oposición ha sido expresado por el Lyme internacional y la sociedad asociada de la enfermedad (ILADS), que propone el tratamiento antibiótico extendido más allá de cuatro semanas para la enfermedad de Lyme temprana y última.

Investigación de avance de la inmunología

El papel de las células de T concomitantes a la infección del Borrelia del primero fue hecho en 1984, y la persistencia de largo plazo de las respuestas del linfocito de la célula de T al burgdorferi del B. como " syndrome" inmunológico de la cicatriz; fue presumido en 1990. El papel Th1 y de la Interferón-gamma (IFN-gamma) en borrelia primero fue descrito en 1995. El patrón de Cytokine de la enfermedad de Lyme, y el papel de Th1 con abajo la regulación Interleukin-10 (IL-10) primero fueron propuestos en 1997.

Inflamación

considera también: Sistema inmune natural,

l de las redes de señalización de la célula

Los estudios recientes en material refractario agudo y antibiótico, o crónico, enfermedad de Lyme han demostrado a pro- distinto inflamatorio proceso inmune. Este proceso favorable-inflamatorio es una inmunidad transmitida por células y resultados en el upregulation Th1. Estos estudios han demostrado una disminución significativa de la salida de Cytokine de (IL-10), un upregulation Interleukin-6 (IL-6), el Interleukin-12 (IL-12) e IFN-gamma y disregulation en la TNF-alfa predominante.

Estos estudios sugieren que la inmunorespuesta del anfitrión a la infección dé lugar a niveles crecientes de IFN-gamma en el suero y las lesiones de los pacientes de la enfermedad de Lyme que correlacionan con la mayor severidad de la enfermedad. la IFN-gamma altera la expresión de gene por el endothelia expuesto al burgdorferi del B. de una forma que promueve el reclutamiento de las células de T y suprime el de los neutrófilos .

Los estudios también sugieren que los supresores de las proteínas (SOCS) de la señalización del cytokine sean inducidos por cytokines, y receptor de la célula de T pueda abajo-regular la señalización del cytokine y de la célula de T en los macrófagos . Se presume que SOCS son inducidos por IL-10 y el burgdorferi del B. y sus lipoproteínas en macrófagos, y que SOCS pueda mediar la inhibición de IL-10 por cytokines concomitante sacados. IL-10 se mira generalmente como cytokine antiinflamatorio, puesto que actúa en una variedad de tipos de la célula para suprimir la producción de mediadores proinflammatory.

Los investigadores también están comenzando a identificar el Microglia como fuente previamente desagradecida de producción inflamatoria del mediador después de la infección con el burgdorferi del B. Tal producción puede desempeñar un papel importante durante el desarrollo de desordenes cognoscitivos en el neuroborreliosis de Lyme. Este efecto es asociado a la inducción de la factor-kappa nuclear B (NF-KB) por el Borrelia del .

La producción de Disregulated de cytokines favorable-inflamatorios tales como IL-6 y TNF-alfa puede llevar al daño neuronal en pacientes infectados del Borrelia del . IL-6 y los cytokines de la TNF-Alfa producen fatiga y el malestar, dos de los síntomas más prominentes experimentados por los pacientes con Lyme crónico disease.IL-6 también se indica perceptiblemente en la debilitación cognoscitiva.

Neuroendocrine

considera también:

la transducción de la señal

Una hipótesis que se convierte es que la secreción crónica de las hormonas de la tensión como resultado de la infección del Borrelia del puede reducir el efecto de los neurotransmisores, u otros receptores en el cerebro por los caminos favorable-inflamatorios transmitidos por células, de tal modo llevando al dysregulation de neurohormones, específicamente Glucocorticoids y de las catecolaminas, las hormonas de tensión principales. Este proceso se media vía el eje Hipotalámico-pituitario-suprarrenal . Además el triptófano, un precursor a la serotonina aparece ser reducido dentro del CNS en un número de enfermedades infecciosas que afecten al cerebro, incluyendo Lyme. Los investigadores están investigando si esta secreción del neurohormone es la causa de los desordenes neuropsiquiátricos que se convierten en algunos pacientes con borreliosis. Los antidepresivos que actuaban en la serotonina, la noradrenalina y los receptores de la dopamina se han demostrado para ser inmunomoduladores y antiinflamatorios contra procesos favorable-inflamatorios del cytokine, específicamente en la regulación de la IFN-gamma y de IL-10, tan bien como TNF-alfa e IL-6 con un proceso psico-neuroimmunological . Los antidepresivos también se han demostrado para suprimir el upregulation Th1. Estos estudios autorizan la investigación para los antidepresivos para el uso en un acercamiento psico-neuroimmunological para la farmacoterapia óptima de los pacientes refractarios antibióticos de Lyme.

Novedades

La nueva investigación también ha encontrado que los pacientes crónicos de Lyme tienen cantidades más altas del Borrelia - caja específica P3 (FoxP3) del del forkhead que los controles sanos, indicando que las células de T reguladoras pudieron también desempeñar un papel, por la immunosupresión, en el desarrollo de la enfermedad de Lyme crónica. FoxP3 son un marcador específico de las células de T reguladoras. Las cinasas de proteína mitógeno-activadas P38 del camino de la señalización (cinasa del MAPA p38) también se han identificado como promover la expresión de cytokines favorable-inflamatorios del Borrelia del .

La culminación de estos nuevos y en curso estudios inmunológicos sugiere que esta interrupción inmune transmitida por células en el paciente de Lyme amplifique el proceso inflamatorio, a menudo rindiéndola crónica y autoperpetuable, sin importar si la bacteria del Borrelia del está todavía presente en el anfitrión, o en la ausencia del patógeno de la incitación en un patrón autoinmune .

Los investigadores esperan que esta nueva comprensión que se convierte de la base y de la patología biomoleculares de los acontecimientos transmitidos por células de la señalización causados por la infección del burgdorferi del B. lleve a una mayor comprensión de la inmunorespuesta y de la inflamación causadas por la enfermedad de Lyme y, esperanzadamente, las nuevas estrategias del tratamiento para la enfermedad resistente a los antibióticos crónica.

Financiación de Lyme y controversia del tratamiento

Muchos de los científicos implicados en formular qué tienen las pruebas de diagnóstico de Lyme y pautas polémicas convertidas del tratamiento han estado implicados pesadamente en la investigación de los bioweapons y el desarrollo comercial del vacuna y de diagnóstico de la prueba, que la comunidad paciente de Lyme ve como conflicto de intereses. En respuesta a éstos y a otras preocupaciones expresados por la comunidad nacional de extensión de pacientes, Richard Blumenthal, el Procurador General de la República de Connecticut ha puesto en marcha una investigación que exploraba la corrupción posible.

Hasta la fecha, la investigación federal dirigida desarrollando los tratamientos para la enfermedad de Lyme crónica es áspero $30 millones, según lo puesto en contraste con un presupuesto $22 mil millones para el biodefense militar. Los científicos que fijan el tratamiento de Lyme y la política de diagnóstico de la prueba en los Estados Unidos tienen una historia bien publicada en el campo del biodefense, y muchos han recibido recientemente las concesiones lucrativas del biodefense para BSL-3 y BSL-4 los laboratorios en donde, los críticos afirman, investigación del tratamiento de Lyme carecen la transparencia, responsabilidad y el foco en la investigación del tratamiento, aunque, debe ser precisado, esa los laboratorios que obtienen tales concesiones se requiere para hacer sus resultados de la investigación público - disponibles vía la publicación y para centrarse sus estudios en ediciones en relación con salud humana. La mayoría, incluyendo científico, afirman que las nuevos concesiones y centros estimulan la investigación reuniendo a expertos en la materia y proporcionando una fuente estable de financiación.

En 2003, designaron al Dr. Mark Klempner del investigador de Lyme jefe de la nueva facilidad de la tapa-seguridad del biodefense $1.6 mil millones en la universidad de Boston. En 2004, eligieron al Dr. Jorge Benach del investigador de Lyme, según se informa como recipiente para una concesión de investigación del biodefense $3 millones, y en 2005, colocaron al Dr. Alan Barbour del investigador de Lyme según se informa a cargo de un nuevo complejo del biodefense del dólar $40 millones basado en el Uc Irvine .

El oficial anterior del programa de la enfermedad de Lyme de NIH, Edward McSweegan ha publicado los artículos y las letras numerosos a los editoriales referente a los asuntos del biowarfare que se extendían de ántrax a la plaga. Curiosamente, la novela de Sr. McSweegan, lanzamiento deliberado, es la novela de suspense del biowarfare que describe el lanzamiento deliberado de un arma del germen.

Historia

El primer expediente de una condición se asoció a las fechas de la enfermedad de Lyme a 1883 en el Breslau (antes en el Alemania ) donde el médico Alfred Buchwald describió un desorden degenerativo de la piel ahora conocido como atrophicans del chronica de Acrodermatitis. En 1909, el Arvid Afzelius presentó la investigación sobre una extensión, lesión ring-like que él había observado. Afzelius publicó su trabajo 12 años más adelante y especuló que la erupción vino de la mordedura de una señal del Ixodes del, y que los síntomas y las muestras meningitic ocurren en un número de casos; esta erupción ahora se conoce como migrans (EM), la erupción del eritema de piel encontrada en la enfermedad de Lyme del primero tiempo. En 1911, el parasitólogo Andrew Balfour del laboratorio de investigación de Wellcome en Khartoum identificó el " granules" contagioso; o espora-tipo " cysts" como la causa de la persistencia de la infección spirochetal en las aves sudanesas.

En los años 20, los médicos franceses Garin y Bujadoux describieron a paciente con meningoencefalitis, radiculitis sensorial dolorosa, y migrans del eritema que seguían una mordedura de la señal, y postularon que los síntomas eran debido a una infección spirochetal. En los años 40, el alemán Alfred Bannwarth del neurólogo describió varios casos de la meningitis y del polyradiculoneuritis linfocíticos crónicos, algo cuyo fueron acompañados por las lesiones de piel erythematous.

En el 1948 Spirochete - las estructuras semejantes fueron observadas en especímenes de la piel por el dermatólogo sueco Carl Lennhoff. En los años 50, las relaciones entre la mordedura de la señal, el lymphocytoma, el EM y el síndrome de Bannwarth se consideran en Europa que lleva al uso de la penicilina para el tratamiento.

El interés en las infecciones tick-borne en los E. comenzó con el primer informe de la fiebre de recaída tick-borne (hermsii del Borrelia del ) en 1915, siguiendo el reconocimiento de cinco pacientes humanos en Colorado.

En 1970 un médico en Rudolph nombrado Wisconsin Scrimenti divulga el primer caso del EM en los E. y lo trata con la penicilina basada en la literatura europea.

El síndrome completo ahora sabido como la enfermedad de Lyme no fue reconocida hasta que un racimo de la artritis reumatoide juvenil de los casos original probablemente fuera identificado en tres ciudades en el del sudeste Connecticut en 1975, incluyendo el Lyme de las ciudades y el Lyme viejo, que dieron a enfermedad su nombre popular. Esto fue investigada por el Dr. David Snydman y el Dr. Allen Steere del servicio de inteligencia epidémico, y por otros de la Universidad de Yale . El reconocimiento que los pacientes en los Estados Unidos tenían EM llevó al reconocimiento que " Arthritis" de Lyme; era una manifestación de la misma condición tick-borne sabida en Europa.

Antes de 1976, los elementos de la infección del lato del sensu del burgdorferi del B. fueron llamados o conocidos como el meningopolyneuritis tickborne del, el síndrome de Garin-Bujadoux del, el síndrome de Bannworth del, el síndrome de Afzelius del, la rodilla de Montauk o fiebre de señal de ovejas del . Puesto que 1976 la enfermedad se refiere lo más a menudo posible como la enfermedad de Lyme, el borreliosis de Lyme o simplemente borreliosis.

En 1976, Jay Sanford, médico anterior en el instituto del ejército de Walter Reed de la investigación, publicó un capítulo en el del libro la biología de la espiroqueta parásita. Sanford indicó: " la capacidad del Borrelia, especialmente tensiones tick-borne, de persistir en el cerebro y en el ojo durante la remisión después de que el tratamiento con arsénico o con la penicilina o aún después de que sea evidente cure, sea bien sabido.” Aunque la noción de la infección neurológica persistente fuera identificada a principios de por los investigadores militares tales como Dr. Sanford, investigadores posteriores de Lyme curiosamente negaron la posibilidad de la infección persistente del Borrelia del en el cerebro, con muchos investigadores no haciendo caso de evidencia de la infección persistente.

En Steere el an o 80, y otros, comenzó a probar regímenes antibióticos en pacientes adultos con la enfermedad de Lyme en 1982 que un nuevo Spirochete fue cultivado de mediados de-destripa de señales del Ixodes en la isla del abrigo, Nueva York, y posteriormente de pacientes con la enfermedad de Lyme. El Jorge Benach entonces identificó al agente de infección en la universidad de estado de Nueva York en el arroyo pedregoso, y pronto después de aislado con el Guillermo Burgdorfer, investigador en los institutos nacionales de la salud, que se especializaron en el estudio de los microorganismos del spirochete tales como Borrelia del y Rickettsia del . El spirochete fue nombrado el burgdorferi del Borrelia del en su honor. Burgdorfer era el socio en el esfuerzo acertado para cultivar el spirochete, junto con el Alan Barbour .

Después del burgdorferi del B. de la identificación como el agente causativo de la enfermedad de Lyme, los antibióticos fueron seleccionados para la prueba, dirigido por sensibilidades antibióticos ines vitro del, incluyendo los antibióticos de la tetraciclina, la amoxicilina, el axetil de Cefuroxime, penicilina intravenosa e intramuscular y intravenoso Ceftriaxone . El mecanismo de la transmisión de la señal era también el tema de mucha discusión. Las espiroquetas del burgdorferi del B. fueron identificadas en saliva de la señal en 1987, confirmando la hipótesis que la transmisión ocurrió vía las glándulas salivales de la señal.

Zenithic

Rolf Rodenstock

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