protected2 La enfermedad de Parkinson del (también conocido como la enfermedad de Parkinson del o paladio ) es un desorden degenerativo del sistema nervioso central que deteriora a menudo las habilidades de motor de la víctima y discurso.

La enfermedad de Parkinson pertenece a un grupo de condiciones llamadas los desordenes de movimiento que es caracterizado por rigidez del músculo, temblor, una reducción del movimiento físico (bradiquinesia ) y, en casos extremos, una pérdida de movimiento físico (aquinesia ). Los síntomas primarios son los resultados del estímulo disminuido de la corteza de motor al lado de los ganglios básicos, causado normalmente por la formación y la acción escasas de la dopamina, que se produce en las neuronas dopaminérgicas del cerebro. Los síntomas secundarios pueden incluir la disfunción cognoscitiva de alto nivel y problemas de lengua sutiles. El paladio es el crónico y progresista.

El paladio es la causa más común del parkinsonismo progresivo crónico, un término que refiera al síndrome del temblor, de la rigidez, de la bradiquinesia y de la inestabilidad postural. El paladio también se llama " parkinsonism" primario; o " idiopático PD" (clásico significando no teniendo ninguna causa sabida aunque este término no sea terminantemente verdad a la luz de la plétora de mutaciones genéticas nuevamente descubiertas). Mientras que muchas formas de parkinsonismo son " idiopathic", " secondary" casos donde puede resultar de las drogas de la toxicidad especialmente, del trauma principal, o de otros desordenes médicos.

Muestras y síntomas

La enfermedad de Parkinson afecta al movimiento (síntomas del motor). Típico otros síntomas incluyen desordenes del humor, del comportamiento, del pensamiento, y de la sensación (síntomas del no-motor). Los síntomas de los pacientes individuales pueden ser absolutamente disímiles y la progresión de la enfermedad es también distintamente individuo.

Síntomas del motor

Los síntomas cardinales son (el " mnemónico; TRAP"):
temblor : temblor del hertzio normalmente 4-7, máximo cuando el miembro está en descanso, y disminuido con el movimiento voluntario. Es típicamente unilateral en el inicio. Éste es el síntoma más evidente y más bien conocido, aunque un 30% estimado de pacientes tienen poco temblor perceptible; éstos se clasifican como acinético-rígidos.
rigidez : tiesura; tono de músculo creciente. Conjuntamente con un temblor de reclinación, esto produce un ratchety, " cogwheel" rigidez cuando el miembro se mueve pasivo.
bradiquinesia /aquinesia : respectivamente, lentitud o ausencia de movimiento. Los movimientos rápidos, repetidores producen un dysrhythmic y la pérdida decreciente de la amplitud .
inestabilidad postural : falta de los reflejos posturales, que lleva al equilibrio deteriorado y baja.

Otros síntomas del motor incluyen:
Paso y disturbios de la postura: Arrastramiento: el paso es caracterizado por pasos cortos, con los pies saliendo apenas de la tierra, produciendo un ruido de arrastramiento audible. Los pequeños obstáculos tienden a hacer al paciente disparar.
Disminuido brazo-hacer pivotar.
" de torneado; bloc" del en;: algo que torcer generalmente del cuello y del tronco y girar en los dedos del pie, los pacientes del paladio mantienen su cuello y tronco rígidos, requiriendo pequeños pasos múltiples lograr una vuelta.
Postura inclinada, delantero-doblada. En formas severas, los hombros principales y superiores se pueden doblar en un de ángulo recto concerniente al tronco (camptocormia).
Festination: una combinación de postura inclinada, de desequilibrio, y de pasos cortos. Lleva a un paso que consiga progresivamente más rápido y más rápidamente, terminando a menudo en una caída.
Congelación del paso: " freezing" es una manifestación de la aquinesia (una inhabilidad de moverse). La congelación del paso es caracterizada por una inhabilidad de mover los pies que pueden empeorar adentro firmemente, los espacios estorbados o al intentar iniciar paso.
Distonía (en el cerca de 20% de casos): contracciones anormales, continuas, dolorosas del músculo que tuercen, afectando a menudo al pie y al tobillo (principalmente flexión del dedo del pie e inversión del pie) que interfiere a menudo con paso.
Discurso y disturbios el tragar. Hypophonia: discurso suave. La calidad de discurso tiende a ser suave, ronca, y monótona. Alguna gente con la enfermedad de Parkinson demanda que su lengüeta es " heavy" o tener discurso estorbado .
Discurso monotónico
Discurso de Festinating: discurso excesivamente rápido, suave, pobre-inteligible.
Drooling: causado muy probablemente por un trago débil, infrecuente y una postura inclinada.
causas del No-motor del disturbio del discurso/de la lengua en lengua expresiva y receptiva: éstos incluyen fluidez verbal disminuida y el disturbio cognoscitivo relacionados especialmente con la comprensión del contenido emocional del discurso y de la expresión facial
Disfagia : capacidad deteriorada de tragar. Puede llevar a la aspiración, pulmonía .
Otros síntomas del motor: Fatiga (el hasta 50% de casos);
Caras enmascaradas (a máscara-como la cara también conocida como Hypomimia ), con el infrecuente centellando ;
Balanceo de la dificultad en cama o levantamiento de una posición asentada;
Micrographia cursivo de (pequeño, encogido);
Destreza del motor y coordinación de motor finas deterioradas ;
Coordinación de motor gruesa deteriorada;
Pobreza del movimiento: pérdida total de movimientos accesorios, tales como oscilación disminuido del brazo al caminar, así como el movimiento espontáneo.

síntomas del No-motor

Disturbios del humor

Los índices estimados del predominio de depresión varían extensamente según la población muestreada y la metodología usada. Las revisiones de la depresión estiman su ocurrencia adentro dondequiera a partir de la 20-80% de casos. Las estimaciones de muestras de la comunidad tienden a encontrar tarifas más bajas que de centros del especialista. La mayoría de los estudios utilizan los cuestionarios del uno mismo-informe tales como el inventario de la depresión de la cuba de tintura, que puede inflar las cuentas demasiado debido a los síntomas físicos. Los estudios usar entrevistas de diagnóstico de los siquiatras entrenados también divulgan índices más bajos de depresión. Más generalmente, hay un riesgo creciente para el individuo con la depresión a encenderse desarrollar la enfermedad de Parkinson más adelante. los 70% de individuos con la enfermedad de Parkinson diagnosticados con la depresión preexistente se encienden desarrollar ansiedad. los 90% de los pacientes de la enfermedad de Parkinson con ansiedad preexistente desarrollan posteriormente la depresión; Apatía o abulia .

Disturbios cognoscitivos

El retardó el tiempo de reacción ; las respuestas de motor voluntarias e involuntarias se retardan perceptiblemente.
Disfunción ejecutiva, caracterizada por dificultades en: la asignación diferenciada de la atención, control de impulso, fijó el desplazamiento, dando prioridad, evaluando la prominencia de datos ambiente, interpretando señales sociales, y conocimiento subjetivo del tiempo. Este complejo está presente a un cierto grado en los pacientes de la mayoría del Parkinson; puede progresar a:
Demencia : un último desarrollo en aproximadamente 20-40% de todos los pacientes, típicamente comenzando con la reducción del pensamiento y el progreso a las dificultades con pensamiento abstracto, memoria, y la regulación del comportamiento. Las alucinaciones, las falsas ilusiones y la paranoia pueden convertirse.
Pérdida de memoria a corto plazo ; La memoria procesal es deteriorada que la memoria declarativa . El Prompting saca memoria mejorada.
Efectos de la medicación: algunos de los disturbios cognoscitivos antedichos son mejorados por las medicaciones dopaminérgicas, mientras que otros se empeoran realmente.

Disturbios del sueño

Somnolencia diurna excesiva
Insomnio inicial, intermedio, y terminal
Disturbios en sueño del REM : los sueños de forma preocupante vivos, y el desorden de sueño del REM, caracterizado actuando fuera de contenido ideal - pueden ocurrir los años antes de la diagnosis

Disturbios de la sensación

Sensibilidad visual deteriorada del contraste, razonamiento espacial, discriminación del color, escasez de la convergencia (caracterizada por la visión del doble) y control oculomotor
Vértigos y desfallecimiento; hipotensión ortostática, una falta generalmente atribuible del sistema nervioso autónomo de ajustar la presión arterial en respuesta a cambios en la posición de cuerpo
Orientación espacial deteriorada (el conocimiento de la posición corporal en espacio tridimensional)
La reducción o la pérdida de sentido del olor ( Microsmia o anosmia ) - puede ocurrir los años antes de la diagnosis,
dolor : neuropático, músculo, los empalmes, y los tendones, atribuibles a la tensión, a la distonía, a la rigidez, a la tiesura común, y a lesiones se asoció a tentativas en la comodidad

Disturbios autonómicos

Dermatitis seborreico aceitoso de la piel y
Incontinencia urinaria, típicamente en la progresión posterior de la enfermedad
Nicturia (que se levanta en la noche para pasar la orina) - el hasta 60% de casos
Estreñimiento y dysmotility gástrico que es bastante severo poner en peligro comodidad e incluso salud
Función sexual alterada: caracterizado por la debilitación profunda del despertar sexual, el comportamiento, el orgasmo, y la impulsión se encuentra en la mediados de y última enfermedad de Parkinson. Función sexual masculina actual de las direcciones de datos casi exclusivamente
Pérdida de peso, que es significativa durante diez años.

Diagnosis

No hay actual sangre o pruebas de laboratorio que se han demostrado ayudar en el diagnóstico del paladio. Por lo tanto la diagnosis se basa en historial médico y una examinación neurológica. La enfermedad puede ser difícil de diagnosticar exactamente. La escala de alimentación de la enfermedad de Parkinson unificado es la herramienta clínica primaria usada para asistir a diagnosis y para determinar la severidad del paladio. De hecho, los solamente 75% de diagnosis clínicas del paladio se confirman en la autopsia. Las muestras y los síntomas tempranos del paladio se pueden despedir a veces como los efectos del envejecimiento normal. El médico puede necesitar observar a la persona por algún tiempo hasta que sea evidente que los síntomas están constantemente presentes. Los doctores buscan generalmente el arrastramiento de pies y la carencia del oscilación en los brazos. Los doctores pueden solicitar a veces exploraciones del cerebro o pruebas de laboratorio para eliminar otras enfermedades. Sin embargo, las exploraciones del cerebro del CT y de MRI de la gente con el paladio aparecen generalmente normales.

Pautas de práctica clínicas introducidas en el Reino Unido en 2006 el estado que la diagnosis y la carta recordativa de la enfermedad de Parkinson se deben hacer por un especialista en la enfermedad, generalmente neurólogo con un interés en desordenes de movimiento.

Clasificación

" Disease" de Parkinson; es el sinónimo del " parkinsonism" primario;, es decir parkinsonismo aislado debido a un proceso neurodegenerative sin cualquie causa sistémica secundaria. Para decir la causa es " unknown" es inexacto pues una etiología clara existe para algunas cajas heredadas de paladio tales como ésos causados por la mutación de PARKIN. Es posible que un paciente sea diagnosticado inicialmente con la enfermedad de Parkinson pero por otra parte para desarrollar las características adicionales, requiriendo la revisión de la diagnosis.

Las acumulaciones excesivas de hierro, que son tóxicas a las células nerviosas, también se observan típicamente conjuntamente con las inclusiones de la proteína. Planchar y otros metales de transición tal como lazo de cobre al Neuromelanin en las neuronas afectadas del nigra de Substantia. Así pues, el Neuromelanin puede actuar como agente protector. Alternativamente, el neuromelanin (un polímero semiconductive electrónicamente activo) puede desempeñar un cierto otro papel en neuronas. Es decir, la acumulación excesiva coincidente de metales de transición, de etc. en el Neuromelanin puede calcular en la salida diferenciada de neuronas pigmentadas en parkinsonismo. El mecanismo más probable es generación de la especie reactiva del oxígeno.

El hierro induce la agregación del synuclein por los mecanismos oxidativos. Semejantemente, la dopamina y los subproductos de la producción de la dopamina realzan la agregación de la alfa-synuclein. El mecanismo exacto por el que tales agregados del daño de la alfa-synuclein las células no se sepan. Los agregados pueden ser simplemente una reacción normal por las células como parte de su esfuerzo para corregir un diferente, hasta ahora desconocido, insulto. De acuerdo con esta hipótesis mecánica, un modelo transgénico del ratón de Parkinson se ha generado por la introducción del salvaje-tipo humano alfa-synuclein en el genoma del ratón bajo control del factor - promotor del plaqueta-derivar-crecimiento del β.

Causas

Describen a la mayoría de la gente con la enfermedad de Parkinson como teniendo enfermedad idiopática Parkinson (no teniendo ninguna causa específica). Hay las causas lejos menos comunes de la enfermedad de Parkinson incluyendo genético, las toxinas, el trauma principal, la enfermedad de la anoxia cerebral, y de Parkinson droga-inducido.

Genético

Estos últimos años, un número de mutaciones genéticas específicas que causaban la enfermedad de Parkinson se han descubierto, incluyendo en ciertas poblaciones ( Contursi, Italia). Éstos explican a pequeña minoría de cajas de la enfermedad de Parkinson. Alguien que tiene enfermedad de Parkinson es más probable tener los parientes que también tienen enfermedad de Parkinson. Sin embargo, esto no significa que el desorden se ha pasado encendido genético.

Las formas genéticas se han identificado que incluyen (los acoplamientos externos del en esta sección están a la herencia mendeliana en línea en el hombre ):

Toxinas

Una teoría sostiene que la enfermedad puede dar lugar a muchos o aún la mayoría de los casos de la combinación de una vulnerabilidad genético resuelta a las toxinas ambientales junto con la exposición a esas toxinas. Esta hipótesis es constante con el hecho de que la enfermedad de Parkinson no está distribuida homogéneo a través de la población: algo, su incidencia varía geográficamente. Aparecería que la incidencia varía por tiempo también, porque aunque el estado avanzado de paladio no tratado sea distinto y fácilmente reconocible, la enfermedad no fue comentada sobre hasta que los principios de la Revolución industrial, y fue convertida en no de largo después de eso una observación común en práctica clínica. Las toxinas sospechosas lo más fuerte posible actualmente son ciertos pesticidas y metales de las transición-series tales como manganeso o hierro, especialmente los que generen la especie reactiva del oxígeno, y o lazo al Neuromelanin, según lo sugerido original por G. En la cohorte de la nutrición del estudio II de la prevención de cáncer, una investigación longitudinal, los individuos que fueron expuestos a los pesticidas tenía una incidencia el 70% más alta del paladio que los individuos que no fueron expuestos.

El MPTP se utiliza mientras que un modelo para Parkinson como puede inducir rápido síntomas parkinsonianos en seres humanos y otros animales, de cualquier edad. MPTP era notorio para una cadena de los casos de la enfermedad de Parkinson en California en 1982 en que contaminó la producción ilícita sintético MPPP del nacrótico. Su toxicidad viene probablemente de la generación de la especie reactiva del oxígeno con la hidroxilación de la tirosina.

Otros modelos toxina-basados emplean PCBs, el paraquat (un herbicida) conjuntamente con la rotenona (un insecticida) del maneb (un fungicida), y los pesticidas organoclorados específicos incluyendo la dieldrina y el lindane. Los estudios numerosos han encontrado un aumento en el paladio en las personas que consumen el agua bien rural; los investigadores teorizan que la consumición de agua es una medida del poder de exposición del pesticida. De común acuerdo con esta hipótesis están los estudios que han encontrado un dose-dependent un aumento en el paladio en las personas expuestas a los productos químicos agrícolas.

Trauma principal

Los últimos episodios del trauma principal son divulgados más con frecuencia por las víctimas que por otras en la población. Un estudio reciente metodológico fuerte que encontró un riesgo similar de 3.8, con el aumento del riesgo asociado a lesión y a una hospitalización más severas.

Droga-inducido

Los antipsicóticos, que se utilizan para tratar la esquizofrenia y la psicosis, pueden inducir los síntomas de la enfermedad de Parkinson (o del parkinsonismo) bajando actividad dopaminérgica. Debido a la inhibición de regeneración, L-dopa puede también causar eventual los síntomas de la enfermedad de Parkinson que relevan inicialmente. Los agonistas de la dopamina pueden también contribuir eventual a los síntomas de la enfermedad de Parkinson disminuyendo la sensibilidad de los receptores de la dopamina.

Tratamiento

La enfermedad de Parkinson es un trastorno crónico que requiere a gerencia amplia incluyendo la educación del paciente y de la familia, servicios del grupo de ayuda, mantenimiento general de la salud, la fisioterapia, el ejercicio, y la nutrición. miraba los efectos clínicos de la administración de largo plazo del entacapone, en funcionamiento del motor y la remuneración farmacológica, en pacientes avanzados del paladio con fluctuaciones del motor: siguieron por seis años de la primera prescripción del entacapone y demostraron a 47 pacientes con fluctuaciones avanzadas del paladio y del motor una estabilización de las condiciones del motor, reflejando entacapone pueden mantener la inhibición adecuada de COMT en un cierto plazo.

Agonistas de la dopamina

El Bromocriptine de los dopamina-agonistas, el Pergolide, el Pramipexole, el Ropinirole, el Cabergoline, la apomorfina, y el Lisuride, son moderado eficaces. Éstos tienen sus propios efectos secundarios incluyendo ésos enumerados arriba además de somnolencia, de alucinaciones y/o de insomnio. Varias formas de agonismo de la dopamina se han ligado a un riesgo marcado creciente de problema que jugaba. Los agonistas de la dopamina actúan inicialmente estimulando algunos de los receptores de la dopamina. Sin embargo, hacen los receptores de la dopamina llegar a ser progresivamente menos sensibles, de tal modo eventual aumentando los síntomas.

Los agonistas de la dopamina pueden ser útiles para los pacientes que experimentan fluctuaciones y discinesias encendido-apagado como resultado de altas dosis de la L-dopa. La apomorfina se puede administrar vía la inyección subcutánea usar una pequeña bomba que sea llevada por el paciente. Una dosis baja es administrada automáticamente a través del día, reduciendo las fluctuaciones de los síntomas del motor proporcionando una dosis constante del estímulo dopaminérgico. Después de un " inicial; challenge" de la apomorfina; en el hospital para probar a su eficacia y breves paciente y cuidador, el cuidador primario (a menudo un esposo o un socio) asume el control el mantenimiento de la bomba. El sitio de la inyección se debe cambiar diariamente y girar alrededor del cuerpo para evitar la formación de los nódulos . La apomorfina está también disponible en una dosis más aguda pues una pluma de Autoinjector para las dosis emergency por ejemplo después de una caída o una primera cosa por la mañana.

Inhibidores de MAO-B

El Selegiline y el Rasagiline reducen los síntomas inhibiendo la oxidasis-b de la monoamina (MAO-B), que inhibe la avería de la dopamina secretada por las neuronas dopaminérgicas. Los metabilitos del selegiline incluyen la L-anfetamina y la L-metanfetamina (no ser confundido con los isómeros dextrorotary más notorios y más potentes). Esto pudo dar lugar a efectos secundarios tales como insomnio. El uso de la L-dopa conjuntamente con selegiline ha aumentado las tarifas de mortalidad que no se han explicado con eficacia. Otro efecto secundario de la combinación puede ser estomatitis. Un informe despertó inquietud por mortalidad creciente cuando los inhibidores de MAO-B fueron combinados con L-dopa; los estudios al menos subsecuentes no han confirmado este encontrar. Desemejante de otros inhibidores de oxidasis de monoamina no selectivos, tiramina-conteniendo los alimentos no causar una crisis hipertensa.

Terapias de discurso

El tratamiento lo más extensamente posible practicado para los desordenes de discurso se asoció a la enfermedad de Parkinson es el tratamiento (LSVT) de la voz de Lee Silverman. Focos de LSVT en el aumento de intensidad vocal.

Un estudio encontró que un dispositivo electrónico que proporcionaba la regeneración auditiva frecuencia-cambiada de puesto (FAF) mejoró la claridad del discurso de los pacientes de Parkinson.

Ejercicio físico

El ejercicio físico y/o la terapia regulares, incluyendo en formas tales como yoga, ji del tai, y danza pueden ser beneficiosos al paciente para mantener y mejorar movilidad, flexibilidad, el balance y una gama de movimiento. Los médicos y los terapeutas físicos recomiendan a menudo ejercicios básicos, tales como traer los dedos del pie para arriba con cada paso, llevar un bolso con el peso para disminuir la curva que tiene en un lado, y practicar la masticación difícilmente y para mover el alimento alrededor de la boca.

Cirugía y estímulo profundo del cerebro

Tratar la enfermedad de Parkinson con cirugía era una vez una práctica común, pero después del descubrimiento del levodopa, la cirugía fue restringida solamente a algunos casos. Los estudios en el pasado pocas décadas han llevado a las grandes mejoras en técnicas quirúrgicas, y la cirugía se está utilizando otra vez en gente con el paladio avanzado para el cual la terapia de droga es no más suficiente.

El estímulo profundo del cerebro es actualmente los medios quirúrgicos más usados del tratamiento, pero otras terapias quirúrgicas que han demostrado que la promesa incluye la lesión quirúrgica del núcleo subtalámico y del segmento interno del pallidus de Globus, un procedimiento conocido como Pallidotomy .

Métodos que experimentan la evaluación

Terapia de gene

Actual bajo investigación está la terapia de gene. Esto implica el usar de un virus inofensivo para ir y un gene en una parte del cerebro llamado el núcleo subtalámico (STN). El gene utilizó lleva a la producción de una enzima llamada la decarboxilasa del ácido glutámico (GAD ), que cataliza la producción de un neurotransmisor llamado GABA . ¡ --¡> GABA actúa como inhibidor directo en las células activas en el STN.

La infusión GDNF implica la infusión de GDNF (factor neurotrophic glial-derivado) en los ganglios básicos usar los catéteres quirúrgico implantados. Vía una serie de reacciones bioquímicas, GDNF estimula la formación de L-dopa. La terapia de GDNF todavía está en el desarrollo.

La implantación de las células de vástago genético dirigidas para producir la dopamina o las células de vástago que transforman en las células dopamina-que producen ha comenzado ya ser utilizado. Éstos no podrían constituir las curaciones porque no tratan la considerable pérdida de actividad de las neuronas dopaminérgicas. Los resultados iniciales han sido insatisfactorios, con los pacientes todavía conservando sus drogas y síntomas.

Tratamientos de Neuroprotective

Los tratamientos de Neuroprotective están en la vanguardia de la investigación del paladio, pero todavía están bajo escrutinio clínico. Estos agentes podían proteger las neuronas contra la muerte celular inducida por presencia de la enfermedad dando por resultado un pregression más lento de la enfermedad. Los agentes bajo investigación como agentes neuroprotective incluyen actual las drogas apoptotic (CEP 1347 y CTCT346), los lazaroids, las bioenergéticas, los agentes antiglutamatergic y los receptores de la dopamina. Los agentes neuroprotective clínico evaluados son el selegiline y el rasagiline de los inhibidores de oxidasis de monoamina, agonistas de la dopamina, y la coenzima mitocondrial Q10 del fortificante del complejo I.

Trasplante de los nervios

El primer impostor-placebo de doble anonimato seleccionado al azar anticipado controló el ensayo de los trasplantes de la célula dopamina-que producían no podidos para demostrar una mejora en calidad de vida aunque algunas mejoras clínicas significativas fueran consideradas en pacientes debajo de la edad de 60. Un problema significativo era exceso del lanzamiento de la dopamina al lado del tejido trasplantado, llevando a las distonías la investigación en los monos verdes africano sugiere que el uso de las células de vástago pudo en futuro proporcionar una ventaja similar sin la inducción de distonías.

Alimentos

Los alimentos se han utilizado en estudios clínicos y son ampliamente utilizados por la gente con la enfermedad de Parkinson para tratar parcialmente el paladio o retrasar su deterioración. La L-tirosina del precursor de la L-dopa fue demostrada para relevar un promedio de el 70% de síntomas. El hierro ferroso, el cofactor esencial para la biosíntesis de la L-dopa fue demostrado para relevar entre el 10% y el 60% de síntomas en 110 fuera de 110 pacientes.

Una eficacia más limitada se ha obtenido con el uso de THFA, del NADH, y de piridoxina-coenzimas y de precursores de la coenzima implicados en biosíntesis de la dopamina. La vitamina C y la vitamina E en dosis grandes son de uso general por los pacientes para disminuir teóricamente el daño de célula que ocurre en la enfermedad de Parkinson. Esto es porque la dismutasa y la catalasa del superóxido de las enzimas requieren estas vitaminas para anular el anión del superóxido, una toxina producida comúnmente en células dañadas. Sin embargo, en el ensayo controlado seleccionado al azar, DATATOP de pacientes con el paladio temprano, ningún efecto beneficioso para la vitamina E comparada al placebo fue visto. El segundo estudio, sin embargo, encontró Qigong para ser ineficaz en tratar la enfermedad de Parkinson. En ese estudio, los investigadores utilizaron un ensayo seleccionado al azar de la cruce para comparar el entrenamiento aerobio con Qigong en la enfermedad de Parkinson avanzada. Determinaron, tenían dos grupos de pacientes del paladio 20 sesiones o del ejercicio aerobio o el qigong, fue determinado otra vez, después después de que un boquete de 2 meses fuera cambiado para otras 20 sesiones, y finalmente determinado otra vez. Los autores encontraron una mejora en la capacidad del motor y la función cardiorespiratoria que seguían ejercicio aerobio, pero no encontraron ninguna ventaja después de Qigong. Los autores también precisan que el ejercicio aerobio no tenía ninguna ventaja para la calidad de vida de los pacientes.

Botox

Recientemente, las inyecciones de Botox se están investigando como tratamiento experimental posible aprobado no-FDA.

Pronóstico

El paladio no es considerado ser una enfermedad fatal por sí mismo, sino que progresa con tiempo. La esperanza de vida media de un paciente del paladio es generalmente más baja que para la gente que no tiene la enfermedad. En las últimas etapas de la enfermedad, el paladio puede causar complicaciones tales como obstrucción, pulmonía, y caídas que puedan llevar a la muerte. La progresión de síntomas en el paladio puede tomar 20 años o más. En alguna gente, sin embargo, la enfermedad progresa más rápidamente. No hay manera de predecir qué curso tomará la enfermedad para una persona individual. Con el tratamiento apropiado, la mayoría de la gente con el paladio puede vivir las vidas productivas durante muchos años después de diagnosis.

En por lo menos algunos estudios, se ha observado que la mortalidad fue aumentada perceptiblemente, y longevidad se ha disminuido entre pacientes de la clínica de reposo con respecto a pacientes de la vivienda de la comunidad.

Un sistema de uso general para describir cómo los síntomas del progreso del paladio se llaman el Hoehn y la escala de Yahr. Otra escala de uso general es la escala de alimentación de la enfermedad de Parkinson unificado (UPDRS). Esta escala mucho más complicada tiene los grados múltiples que miden la función de motor, y también el funcionamiento, el comportamiento, el humor, y actividades mentales de la vida diaria; y función de motor. La escala de Hoehn y de Yahr y los UPDRS se utilizan para medir cómo se están yendo los individuos y cuánto les están ayudando los tratamientos. Debe ser observado que ninguna de las dos escalas es específicas a la enfermedad de Parkinson; ese los pacientes con otras enfermedades pueden anotar en la gama del Parkinson.

Historia

Los síntomas de la enfermedad de Parkinson se han sabido y se han tratado desde épocas antiguas. Sin embargo, no fue reconocido formalmente y sus síntomas no fueron documentados hasta el 1817 en un ensayo en la parálisis de sacudida por el británico James Parkinson del médico. La enfermedad de Parkinson entonces era conocida como agitans, el " de la parálisis del del término; Disease" de Parkinson; siendo acuñado más adelante por el Jean-Martin Charcot . Los cambios bioquímicos subyacente en el cerebro fueron identificados en los años 50 debidos en gran parte al trabajo sueco Arvid Carlsson del científico, que se encendió más adelante ganar un Premio Nobel Del . la L-dopa incorporó práctica clínica a 1967, y las primeras mejoras de la información del estudio en pacientes con la enfermedad de Parkinson que resultaba del tratamiento con L-dopa fueron publicadas en 1968.

Víctimas notables

considera también:

Una víctima famosa de joven-inicio Parkinson es el Fox de Michael J., cuyo libro, hombre afortunado ( 2000 ) del, se centró en sus experiencias con la enfermedad y la su carrera y dificultades de la familia en el medio de él. El Fox estableció el la fundación del Fox de Michael J. para la investigación de Parkinson para desarrollar una curación para la enfermedad de Parkinson dentro de esta década.

Otras víctimas famosas incluyen el Pope John Paul Ii, Eugene O'Neill, artista del dramaturgo Salvador Dalí, Billy Graham del evangelista, anterior Janet reno del Procurador General de la República de los E., y Mohamed Ali del boxeador. Las figuras políticas que sufrían de él han incluido al Adolf Hitler, al Francisco Franco, al Deng Xiaoping y al Mao Zedong, y a primer ministro anterior Pedro Trudeau de Canadá. Han afligido a los agentes numerosos también con Parkinson por ejemplo: Terry-Thomas, Deborah Kerr, Kenneth más, precio de Vincent, Jim Backus y Michael Redgrave . Helen Beardsley (del el suyo, mina y las nuestras fama de ) también sufrido de esta enfermedad hacia el final de su vida. Colina ( la picadura, Butch Cassidy y el cabrito de George Roy del director de Sundance) también sufrida de la enfermedad de Parkinson.

Los repartos de los Awakenings de la película (el petirrojo starring Williams y el Roberto De Niro y basado en casos genuinos divulgaron por los sacos de Oliverio) sensible y en gran parte exactamente con una enfermedad similar, parkinsonismo postencefalítico .

Zenithic

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