En seres humanos, el gastrin es una hormona que estimula la secreción del ácido gástrico por las células parietales del estómago . Es lanzado por las células de G en el estómago y el duodeno . Su existencia primero fue sugerida en 1905 por el británico Juan Sydney Edkins del fisiólogo, y los gastrins fueron aislados en 1964 con Gregorio y Tracy en el Liverpool .

Fisiología

Genética

El gene del GAS del está situado en el brazo largo del cromosoma (17q21) decimoséptimo.

Síntesis

Gastrin es una hormona linear del péptido producida por las células de G del duodeno y en el Antrum pilórico del estómago . Se secreta en la circulación sanguínea. Gastrin se encuentra sobre todo en tres formas:
gastrin-34 (" gastrin" grande;)
gastrin-17 (" poco gastrin")
gastrin-14 (" minigastrin")

Los números refieren a la cuenta del aminoácido .

Lanzamiento

Gastrin se lanza en respuesta a ciertos estímulos. Éstos incluyen:
distención del estómago
estímulo vagal (mediado por el Bombesin de Neurocrine, o el GRP en el ser humano)
la presencia de digirió parcialmente los aminoácidos de las proteínas del especialmente
Hypercalcemia

El lanzamiento de Gastrin se inhibe cerca:
La presencia del ácido (sobre todo el ácido clorhídrico secretado) en el estómago (un caso de la regeneración negativa ).
La somatostatina también inhibe el lanzamiento del gastrin, junto con el Secretin, de la GIP, del VIP, del glucagón y de la calcitonina .

Función

La presencia de gastrin estimula las células parietales que del estómago al secretan el ácido del ácido hidroclórico (ácido clorhídrico) /gastric del . Esto se hace indirectamente vía atar sobre los receptores de CCK2/gastrin en las células del ECL en el estómago, que entonces responde lanzando la histamina, que alternadamente actúa de una manera del paracrine en las células parietales que las estimulan secretar los iones de H+. Éste es el estímulo principal para la secreción ácida al lado de las células del ECL.

El atascamiento directo del gastrin a las células parietales está implicado en la maduración de la célula y el crecimiento parietales del fundul.

Gastrin también hace a las principales células secretar el pepsinógeno, la forma (inactiva) del cimógeno de la pepsina digestiva de la enzima . Pepsinógeno se convierte a la pepsina en un ambiente bajo pH, y el ácido clorhídrico proporciona un ambiente conveniente para su actividad. Puede también aumentar movilidad antral del músculo y efecto trófico sobre zona del SOLDADO ENROLLADO EN EL EJÉRCITO y causa la promoción de la contracción del músculo circular del estómago.

Gastrin también ha sido demostrado para inducir la producción de enzimas pancreáticas por las células Acinar .

Aumenta el flujo de sangre gástrico.

Factores que influencian la secreción

Lumen gástrico:
Factores estimulantes: proteína y aminoácidos dietéticos, Hypercalcemia . (es decir durante la fase gástrica)
Factor inhibitorio: acidez (pH debajo 3) - un mecanismo de regeneración negativa, ejercido vía el lanzamiento de la somatostatina de las células del δ en el estómago, que inhibe el lanzamiento del gastrin y de la histamina.

Paracrine:
Factor estimulante: Bombesin
Factor inhibitorio: Somatostatina - actos en los receptores somatostatin-2 en las células de G. de una manera del paracrine vía la difusión local en los espacios intercelulares, pero también sistémico a través de su lanzamiento en la circulación de sangre de la mucosa local; inhibe la secreción ácida actuando en las células parietales.

Nervioso:
Factores estimulantes: Agentes Beta-adrenergic, agentes colinérgicos, péptido de Gastrin-liberación (GRP) Circulación:
Factor estimulante: Epinefrina
Factores inhibitorios: Péptido inhibitorio gástrico (GIP), Secretin, somatostatina, glucagón, calcitonina

Papel en enfermedad

En el síndrome de Zollinger-Ellison, el gastrin es producido en los niveles excesivos, a menudo por un Gastrinoma (gastrin-que produce el tumor, sobre todo benigno) del Antrum o del páncreas . Para investigar para el hypergastrinemia (altos niveles de sangre de gastrin), un " test" de la pentagastrina; puede ser realizado.

En la gastritis autoinmune, el sistema inmune ataca las células parietales que llevan al Hypochlorhydia (acidez baja del estómago). Esto da lugar a un nivel elevated del gastrin en un intento por compensar acidez baja. Eventual, se pierden todas las células parietales y los resultados del Achlorhydria que llevan a una pérdida de las obsevaciones negativas sobre la secreción del gastrin.

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