el

l considera también: Gluconeogénesis, que realiza un proceso en donde la glucosa se sintetiza algo que catabolized. La glicolisis es la secuencia de reacciones que convierte la glucosa en el piruvato con la producción concomitante relativamente de una pequeña cantidad del trifosfato de adenosina (ATP). La palabra se deriva del griego γλυκύς (dulce) y del λύσις (que deja flojamente).

Es el proceso inicial de la mayoría del catabolismo del carbohidrato, y sirve tres funciones principales: La generación de las moléculas de gran energía (ATP y NADH ) como fuentes de energía celulares como parte de la respiración aerobia y de la respiración anaerobia ; es decir, en el proceso anterior, el oxígeno está presente, y, en estes 3ultimo, el oxígeno no es actual

  • Producción del piruvato para el ciclo de ácido cítrico como parte del
  • aerobio de la respiración La producción de una variedad de seises y compuestos intermedios del tres-carbón, que se pueden quitar en los varios pasos en el proceso para otros propósitos celulares.

    Como la fundación la respiración anaerobia aerobia de y, glicolisis es el arquetipo universal que metabólico procesa sabido y ocurriendo (con variaciones) en muchos tipos de las células en casi todos los organismos. La glicolisis, con la respiración anaerobia, es la fuente de energía principal en muchos Prokaryotes, células eucarióticas desprovistas de las mitocondrias (e., eritrocitos maduros ) y células eucarióticas bajo condiciones low- del oxígeno (e., pesado-ejercitando la levadura del músculo o de la fermentación).

    En los eucariotas y los Prokaryotes, la glicolisis ocurre dentro Cytosol de la célula. En células de la planta, algunas de las reacciones glicolíticas también se encuentran en el ciclo de Calvin-Benson, que funciona dentro de los cloroplastos que la conservación amplia incluye los organismos existantes lo más phylogenetically posible profundamente arraigados, y se considera así ser uno de los caminos metabólicos más antiguos.

    El tipo más común y más bien conocido de glicolisis es el camino de Embden-Meyerhof del, explicado inicialmente por el Gustavo Embden y el Otto Meyerhof . El término se puede tomar para incluir caminos alternativos, tales como el camino de Entner-Doudoroff. Sin embargo, la glicolisis será utilizada aquí como sinónimo para el camino de Embden-Meyerhof.

    Descripción

    La reacción total de la glicolisis es:

    Descubrimiento

    Los primeros estudios formales del proceso glicolítico fueron iniciados en el 1860 cuando el Louis Pasteur descubrió que los microorganismos son responsables de la fermentación, y en el 1897 cuando el Eduard Buchner encontró ciertos extractos de la célula pueden causar la fermentación. La contribución principal siguiente era de Arturo endurece y Guillermo joven en 1905 quién determinó que una fracción subcelular de peso molecular elevado sensible al calor (las enzimas) y una fracción de poco peso molecular calor-insensible del citoplasma (ADP, ATP y NAD+ y otros cofactores ) se requiere junta para que la fermentación proceda. Los detalles del camino sí mismo fueron determinados eventual por el 1940, con una entrada importante Otto Meyerhof y algunos años más tarde por el Luis Leloir . Las dificultades más grandes en la determinación de las intrincaciones del camino eran debido al curso de la vida muy corto y a las concentraciones de estado estacionario bajas de los intermedios de las reacciones glicolíticas rápidas.

    Secuencia de reacciones

    El éstos es las reacciones principales, con las cuales la mayoría de la glucosa pasará. Hay los caminos alternativos adicionales y los productos reguladores, que no se demuestran aquí.

    ¡Phase< preparatorio! -- Esta sección se liga de la respiración celular -->

    Se miran los primeros cinco pasos mientras que la fase preparatoria (o inversión) puesto que consumen energía para convertir la glucosa en dos fosfatos del azúcar del tres-carbón ( G3P ).

    ¡Phase< de la rentabilidad! -- Esta sección se liga de la respiración celular -->

    La segunda mitad de la glicolisis se conoce como la fase de la rentabilidad, caracterizada por un aumento neto del ATP y del NADH energy-rich de las moléculas. Puesto que la glucosa lleva a dos azúcares de la triosa en la fase preparatoria, cada reacción en la fase de la rentabilidad ocurre dos veces por la molécula de la glucosa. Esto rinde 2 moléculas del NADH y 4 moléculas del ATP, llevando a un aumento neto de 2 moléculas del NADH y de 2 moléculas del ATP del camino glicolítico por la glucosa.

    Descarboxilación oxidativa

    considera también:

    la descarboxilación del piruvato

    Regulación

    el

    l considera también: gluconeogénesis de

    El flujo con el camino glicolítico se ajusta en respuesta a condiciones tanto en el interior como en el exterior la célula. La tarifa en hígado se regula para cubrir necesidades celulares importantes: (1) la producción de ATP, (2) la disposición de los bloques huecos para las reacciones biosintéticas, y (3) de bajar la glucosa de sangre, una de las funciones principales del hígado. Cuando cae el azúcar de sangre, la glicolisis se para en hígado para permitir el proceso reverso, gluconeogénesis . En glicolisis, las reacciones catalizadas por hexokinase, el phosphofructokinase, y la cinasa del piruvato son con eficacia el irreversible en la mayoría de los organismos. En caminos metabólicos, tales enzimas son sitios potenciales del control, y las tres enzimas responden a este propósito en glicolisis.

    Hay varias maneras diferentes de regular la actividad de una enzima. Una forma inmediata de control es la regeneración vía determinantes alostéricos o por la modificación covalente. Una forma más lenta de control es la regulación transcriptiva que controla las cantidades de estas enzimas importantes.

    Hexokinase

    El Hexokinase es inhibido por glucose-6-phosphate (G6P), el producto que forma con la fosforilación ATP-conducida. Esto es necesario prevenir una acumulación de G6P en la célula cuando el flujo con el camino glicolítico es bajo. La glucosa incorporará la célula, pero, puesto que el hexokinase ha reducido actividad, puede difundir nuevamente dentro de la sangre a través del transportador de la glucosa en la membrana de plasma.

    En animales, la regulación de los niveles de la glucosa de sangre por el hígado es una parte vital del Homeostasis . En células de hígado, G6P adicional se puede convertir a G1P para la conversión al glicógeno, o es convertido alternativo por la glicolisis al Acetilo-CoA y entonces al citrato . Exceso del citrato se exporta al cytosol, donde la liasa del citrato del ATP regenerará el Acetilo-CoA y OAA. El Acetilo-CoA entonces se utiliza para la síntesis del ácido graso y del colesterol, dos maneras importantes de utilizar exceso de glucosa cuando su concentración es alta en sangre. El hígado contiene el Hexokinase y el Glucokinase ; este 3ultimo cataliza la fosforilación de la glucosa a G6P y no es inhibido por G6P. Así permite que la glucosa sea convertida en el glicógeno, los ácidos grasos, y el colesterol incluso cuando la actividad del hexokinase es baja. Esto es importante cuando los niveles de la glucosa de sangre son altos. Durante la hipoglucemia, el glicógeno se puede convertir de nuevo a G6P y después convertir a la glucosa por una fosfatasa hígado-específica de la glucosa 6 de la enzima. Esta reacción reversa es un papel importante de las células de hígado para mantener niveles de azúcares de sangre durante el ayuno. Esto es crítico para la función de la neurona, puesto que pueden utilizar solamente la glucosa como fuente de energía.

    Phosphofructokinase

    El Phosphofructokinase es un punto de control importante en el camino glicolítico, puesto que es uno de los pasos irreversibles y tiene los determinantes, el amperio y bisphosphate alostéricos dominantes (F2,6BP) de la fructosa 2.

    El bisphosphate (F2,6BP) de la fructosa 2.6 es un activador muy potente del phosphofructokinase (PFK-1) se sintetiza que cuando F6P es phosphorylated por un segundo phosphofructokinase ( PFK2 ). En hígado, cuando el azúcar de sangre es bajo y el glucagón eleva el campo, el PFK2 es phosphorylated por la cinasa de proteína A. La fosforilación hace inactivo el PFK2, y otro dominio en esta proteína llega a ser activo como bisphosphatase de la fructosa 2.6, que convierte F2,6BP de nuevo a F6P. El glucagón y la epinefrina causan niveles del campo en el hígado. El resultado de niveles inferiores del hígado fructose-2,6-bisphosphate es una disminución de la actividad Phosphofructokinase y de un aumento en la actividad del bisphosphatase de la fructosa 1.6, de modo que gluconeogénesis (esencialmente " glicolisis en reverse") se favorece. Esto es constante con el papel del hígado en tales situaciones, puesto que la respuesta del hígado a estas hormonas es lanzar la glucosa a la sangre.

    el ATP compite con el amperio para el sitio effector alostérico en la enzima de PFK. Las concentraciones del ATP en células son mucho más altas que el amperio, típicamente cien veces más alto, pero la concentración de ATP no cambia más que el cerca de 10% bajo condiciones fisiológicas, mientras que una gota del 10% en resultados del ATP en un aumento de 6 dobleces en el amperio . Así, la importancia de ATP como determinante alostérico es cuestionable. Un aumento en el amperio es una consecuencia de una disminución de la carga de energía en la célula.

    El citrato inhibe phosphofructokinase cuando el probado in vitro realzando el efecto inhibitorio del ATP. Sin embargo, es dudoso que esto es un significativo in vivo del efecto, porque el citrato en el cytosol se utiliza principalmente para la conversión al Acetilo-CoA para el ácido graso y la síntesis del colesterol .

    Cinasa del piruvato y cinasa del phosphoglycerate

    La cinasa del piruvato y la cinasa de Phosphoglycerate catalizan los dos pasos de la fosforilación del Substrato-nivel, y producen el ATP del ADP. Mientras que ambas reacciones son exergónicas, la cinasa menos exergónica del piruvato de los kinaseis de Phosphoglycerate (- 18. Ayudas de la cinasa de Phosphoglycerate al " tirar del along" la deshidrogenasa de fosfato endergónica del gliceraldehído, y de hecho, estas enzimas es reversible y también funciona en gluconeogénesis. En cambio, la cinasa fuerte exergónica del piruvato es irreversible y así un candidato primero a la regulación.

    procesos de la Poste-glicolisis

    El último sino del piruvato y del NADH producidos en glicolisis depende del organismo y de las condiciones, especialmente la presencia o la ausencia de oxígeno y de otros aceptadores externos del electrón. Además, no todo el carbón que incorpora el camino se va como piruvato y se puede extraer en primeros tiempos para proporcionar los compuestos del carbón para otros caminos.

    Respiración aerobia artículo principal del del de

    : respiración aerobia de

    En los organismos aerobios el piruvato se convierte al Acetilo-CoA, dentro de las mitocondrias, donde es oxidado completamente al dióxido de carbono y al agua por la deshidrogenasa complejo (descarboxilación oxidativa) del piruvato y al sistema de las enzimas del ciclo de ácido cítrico . Hay cinco actividades separadas catalizadas por la deshidrogenasa complejo del piruvato, que se regula alto porque este paso irreversible convierte un precursor de la glucosa en el Acetilo-CoA . El NADH producido es oxidado en última instancia por la cadena de transporte del electrón, usar el oxígeno como aceptador final del electrón para producir una gran cantidad de ATP vía la acción del complejo del synthase del ATP, un proceso conocido como fosforilación oxidativa . Una red de solamente dos moléculas de ATP por la glucosa es producida por la fosforilación del substrato-nivel durante el ciclo de ácido cítrico.

    Respiración anaerobia artículo principal del del de

    : respiración anaerobia de En animales, incluyendo los seres humanos, el metabolismo es sobre todo aerobio. Sin embargo, bajo condiciones hipóxicas (o parcial-anaerobias), por ejemplo, en los músculos con exceso de trabajo que son hambrientos del oxígeno o en células musculares aquejadas de un infarto de corazón, el piruvato es convertido al lactato por la respiración anaerobia (también conocida como fermentación ). Esto es una solución a mantener el flujo metabólico con glicolisis en respuesta a un ambiente anaerobio o severo-hipóxico. En muchos tejidos, esto es un último recurso celular para la energía, y la mayoría del tejido animal no puede mantener la respiración anaerobia para una longitud del tiempo extendida. Muchos solos organismos celulares utilizan la respiración anaerobia solamente como fuente de energía.

    La glicolisis es escasa para la respiración anaerobia, pues no regenera NAD+ del + del H+ del NADH que produce. Es por lo tanto crítico para que una célula anaerobia o hipóxica realice los pasos adicionales del lactato o de la producción del alcohol para regenerar NAD+ que se requiera para que proceda la glicolisis. Esto es importante para la función celular normal, pues la glicolisis es la única fuente de ATP en condiciones anaerobias o severo-hipóxicas.

    Hay varios tipos de respiración anaerobia en donde el piruvato y el NADH anaerobio se metabolizan para rendir cualesquiera de una variedad de productos con una molécula orgánica que actúa como el aceptador final del hidrógeno. Por ejemplo, las bacterias implicadas en la fabricación del yogur reducen simplemente el piruvato al ácido láctico, mientras que la levadura produce el etanol y el dióxido de carbono . Las bacterias anaerobias son capaces de usar una gran variedad de compuestos, con excepción del oxígeno, como aceptadores terminales del electrón en la respiración: compuestos nitrogenados (tales como nitratos y nitritos), compuestos de sulfuro (tales como sulfatos, sulfitos, dióxido de sulfuro, y sulfuro elemental), dióxido de carbono, compuestos del hierro, compuestos del manganeso, compuestos del cobalto, y compuestos del uranio.

    Intermedios para otros caminos

    Este artículo concentra en el papel catabólico de la glicolisis con respecto a convertir energía química potencial a la energía química usable durante la oxidación de glucosa al piruvato. Sin embargo, muchos de los metabilitos en el camino glicolítico también son utilizados por caminos anabólicos, y, por consiguiente, el flujo con el camino es crítico mantener una fuente de los esqueletos del carbón para la biosíntesis.

    Estos caminos metabólicos son todos fuerte confiados en glicolisis como fuente de metabilitos:
    Gluconeogénesis
    Metabolismo de lípido
    Camino del fosfato de la pentosa
    Ciclo de ácido cítrico, a el cual alternadamente lleva:

  • *
    de la síntesis del aminoácido *
    de la síntesis del nucleótido * síntesis de Tetrapyrrole

    De una perspectiva de la energía, el NADH se recicla a NAD+ durante condiciones anaerobias, para mantener el flujo con el camino glicolítico, o es utilizado durante condiciones aerobias para producir más ATP por la fosforilación oxidativa . De una perspectiva anabólica del metabolismo, el NADH tiene un papel para conducir las reacciones sintéticas, haciendo tan por directo o indirectamente reduciendo la piscina de NADP+ en la célula a NADPH, que es otro reductor importante para los caminos biosintéticos en una célula.

    Glicolisis en enfermedad

    Enfermedades genéticas

    Las mutaciones glicolíticas son generalmente raro debido a la importancia del camino metabólico, no obstante se consideran algunas mutaciones.

    En cáncer

    Las células rápido-crecientes malas del tumor tienen típicamente tarifas glicolíticas que sean hasta 200 veces más arriba que los de sus tejidos normales del origen. Hay dos explicaciones comunes. La explicación clásica es que hay fuente de sangre pobre a los tumores que causan el agotamiento local del oxígeno. Hay también la evidencia de la cual atribuye algunas de estas altas tarifas glicolíticas aerobias a una forma overexpressed mitochondrially-limitan el Hexokinase responsable de conducir la alta actividad glicolítica. Este fenómeno primero fue descrito en 1930 por el Otto Warburg, y por lo tanto se refiere como el efecto de Warburg. La hipótesis de Warburg demanda que el cáncer es causado sobre todo por dysfunctionality en metabolismo mitocondrial, algo que debido a el crecimiento incontrolado de células. Hay investigación en curso para afectar al cáncer mitocondrial del metabolismo y del convite muriendo de hambre las células cancerosas de varias nuevas maneras, incluyendo una dieta quetogénica .

    Esta alta tarifa de la glicolisis tiene usos médicos importantes, pues la alta glicolisis aerobia por los tumores malos es utilizada clínico para diagnosticar y para supervisar respuestas del tratamiento de los cánceres por la absorción de la proyección de imagen 2-18F-2-deoxyglucose (un substrato modificado radiactivo del hexokinase) con la tomografía de emisión de positrón (ANIMAL DOMÉSTICO).

    Nomenclatura alternativa

    Algunos de los metabilitos en glicolisis tienen nombres y nomenclatura alternativos. En parte, esto está porque algunos de ellos son comunes a otros caminos, tales como el ciclo de Calvin.

    Ver también

    Camino del fosfato de la pentosa
    Gluconeogénesis
    Fermentación (bioquímica)
    Descarboxilación del piruvato

    .

  • Zenithic
  • Eugenia marchiana
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