La hepatitis D es una enfermedad causada por un pequeño virus circular (virus del delta de hepatitis del o virus de la hepatitis D del, HDV ) del ARN. HDV se considera ser un satélite porque puede propagar solamente en presencia de otro virus, el virus de Subviral de la hepatitis B (HBV). La transmisión de HDV puede ocurrir vía la infección simultánea con HBV ( Coinfection ) o vía la infección de un individuo infectado previamente con HBV (Superinfection ). El superinfection y el coinfection con HDV da lugar a complicaciones más severas comparadas a la infección con HBV solo. Estas complicaciones incluyen una mayor probabilidad de experimentar falta de hígado en infecciones agudas y una mayor probabilidad de desarrollar el cáncer de hígado en infecciones crónicas. Conjuntamente con virus de la hepatitis B, la hepatitis D tiene el índice de mortalidad más alto de todas las infecciones de la hepatitis de el 20%.
El genoma de HDV existe como sentido negativo, ARN circular de una sola fila, cerrado . Debido a una secuencia de nucleótido que sea los 70% uno mismo-complementarios, el genoma de HDV forma una estructura trenzada parcialmente doble del ARN que se describa como rod-like. Con un genoma de aproximadamente 1700 nucleótidos, HDV es el " más pequeño; virus" sabido para infectar animales. Sin embargo, se ha propuesto que HDV pudo haber originado de una clase de virus de las plantas llamados los Viroids . La evidencia en apoyo de esta hipótesis proviene el hecho de que HDV y los viroids existen como RNAs circular de una sola fila, cerrado que tienen estructuras rod-like. Asimismo, HDV y los viroids contienen las secuencias del ARN que pueden asumir las estructuras catalítico activas llamadas los ribozymes. Durante la réplica viral, esta RNAs catalítico se requiere para producir las copias de la longitud de unidad del genoma de concatamers más largos del ARN. Finalmente, ni HDV ni los viroids codifican su propia polimerasa. En lugar, la réplica de HDV y de viroids requiere una polimerasa del anfitrión que pueda utilizar el ARN como plantilla. De acuerdo con evidencia indirecta, la polimerasa de ARN II se ha implicado en la réplica de HDV. La polimerasa de ARN II utiliza la DNA como plantilla y produce normalmente el mRNA. Por lo tanto, si HDV utiliza de hecho la polimerasa de ARN II durante la réplica, sería el único patógeno sabido capaz de convertir una polimerasa dependiente de la DNA en una polimerasa del dependiente del ARN.
Una diferencia significativa entre los viroids y HDV es que, mientras que los viroids no producen ninguna proteína, HDV produce dos proteínas llamadas los antígenos pequeños y grandes del delta (HDAg-S y HDAg-L, respectivamente). Estas dos proteínas se producen de un solo marco de lectura abierto. Son idénticas para 195 aminoácidos y diferencian solamente por la presencia de los 19 aminoácidos adicionales en el C-término de HDAg-L. A pesar de tener secuencias idénticas del 90%, estas dos proteínas desempeñan papeles de divergencia durante el curso de una infección. HDAg-S se produce en los primeros tiempos de una infección y se requiere para la réplica viral. HDAg-L, en cambio, se produce durante el estado avanzado de una infección, actúa como inhibidor de la réplica viral, y se requiere para el montaje de partículas virales.
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