píloros de Helicobacter del ( paɪˈlɔəraɪ de ˌhɛlɪkəˈbæktɚ ) es un gramnegativo, el microaerophilic, y la bacteria acidófila que el infecta las varias áreas de del estómago y del duodeno . Muchos casos de la gastritis, Duodenitis de las úlceras pépticas, y quizás algunos cánceres son causados por infecciones de los píloros del H. Sin embargo, muchos se infectan que no demuestran ninguna síntomas de la enfermedad . son los únicos microorganismos sabidos que pueden prosperar en alto el ambiente ácido del estómago. La forma helicoidal del pylori s del H. (de cuál se deriva el género nombre del ) se piensa para haberse desarrollado para penetrar y para favorecer su movilidad en la capa del gel del moco .

Historia

Cronología de la enfermedad de la úlcera péptica y de los píloros de Helicobacter

En 1875, los científicos alemanes encontraron el helicoidal formado las bacterias en la guarnición del estómago humano . Las bacterias no podrían ser crecidas en la cultura y los resultados fueron olvidados eventual.

En 1893, el italiano Julio Bizzozero del investigador describió las bacterias shaped helicoidales que vivían en el ambiente ácido del estómago de los perros

El Walery Jaworski del profesor de la universidad de Jagiellonian en el Kraków investigó los sedimentos de los lavados gástricos obtenidos de seres humanos en 1899. Entre algunas bacterias rod-like, él también encontró bacterias con una forma helicoidal característica, que él llamó el rugula del vibrión del . Él era el primer para sugerir un papel posible de este organismo en el pathogeny de enfermedades gástricas. Este trabajo fue incluido en el " Manual de Diseases" gástrico; pero no tenía mucho impacto mientras que fue escrito en polaco .

La bacteria fue vuelta a descubrir en 1979 por el petirrojo australiano Warren del patólogo, que investigó más lejos en ella con el principio de Barry Marshall en 1981; aislaron los organismos de especímenes de la mucosa de los estómagos humanos y eran los primeros para cultivarlos con éxito. En su papel original, Warren y Marshall afirmaron que la mayoría de las úlceras estomacales y de la gastritis fueron causadas por la infección por esta bacteria y no por la tensión o el alimento picante como había sido asumido antes.

La comunidad médica era lenta reconocer el papel de esta bacteria en las úlceras estomacales y la gastritis, creyendo que ningún microorganismo podría sobrevivir para de largo adentro el ambiente ácido del estómago. La comunidad comenzó a venir alrededor después de que otros estudios fueran hechos, incluyendo uno en el cual Marshall bebió un plato de Petri de los píloros del H., desarrolló gastritis, y las bacterias fueron recuperadas de su guarnición del estómago, de tal modo satisfaciendo tres fuera postulados de los cuatro del Koch. El cuarto era satisfied después de que una segunda endoscopia diez días después de que la inoculación reveló muestras de la gastritis y de la presencia de " Pylori" del H. Marshall podía entonces tratarse usar catorce terapias duales del día con las sales y el Metronidazole del bismuto . Marshall y Warren se encendieron demostrar que los antibióticos son eficaces en el tratamiento de muchos casos de la gastritis. En 1994, el que los institutos nacionales de la salud (los E.) publicaron una opinión que indicaban que la mayoría de las úlceras gástricas recurrentes fueron causadas por los píloros del H., y recomendaron los antibióticos de ese se incluyan en el régimen de tratamiento. La evidencia ha estado acumulando para sugerir que las úlceras duodenales también están asociadas a la infección de los píloros del H. En 2005, concedieron Warren y Marshall el Premio Nobel Del en la medicina para su trabajo sobre los píloros del H.

Antes del aprecio del papel de la bacteria, las úlceras estomacales fueron tratadas típicamente con las medicinas que neutralizan el ácido gástrico o disminuyen su producción. Mientras que esto trabajó bien, las úlceras reaparecieron muy a menudo. Una medicación muy de uso frecuente contra gastritis y úlceras pépticas era el subsalicylate del bismuto. Era a menudo eficaz, pero bajó de uso, puesto que su mecanismo de la acción era un misterio. Está hoy en día absolutamente claro que es debido a la sal del bismuto que actúa como antibiótico. Hoy, muchas úlceras estomacales se tratan con los antibióticos eficaces contra los píloros del H.

La bacteria inicialmente fue nombrada los pyloridis del Campylobacter del del, después los píloros del C. del (después de una corrección a la gramática latina ) y en 1989, después de la DNA que ordenaba y otros datos demostraron que la bacteria no perteneció en el género del Campylobacter, él fueron colocados en su propio género, Helicobacter . El pylōri conocido del significa el " del pylorus" o válvula pilórica (la abertura circular que lleva del estómago en el duodeno ), del πυλωρός griego del de la palabra, que significa a portero .

Mientras que los píloros del H. siguen siendo la mayoría del habitante bacteriano importante médicamente del estómago humano, otras especies del género de Helicobacter del se han identificado en otros mamíferos y algunos pájaros y algo de éstos pueden infectar a seres humanos. Las especies de Helicobacter del también se han encontrado para infectar los hígados de ciertos mamíferos y para causar enfermedad del higado.

Estructura

Los píloros del H. son una bacteria gramnegativa shaped helicoidal, sobre los micrómetros 3 de largo con un diámetro de cerca de 0. Tiene 4– 6 flagelos . Es Microaerophilic, es decir requiere el oxígeno pero en los niveles inferiores que ésos contenidos en la atmósfera . Contiene una hidrogenasa que se pueda utilizar para obtener energía oxidando el hidrógeno molecular (H₂) que es producido por otras bacterias intestinales. Prueba el positivo para la oxidasis, la catalasa, y la ureasa . Es capaz de formar el Biofilms ref> y conversión de helicoidal a la forma coccoid, probablemente para favorecer su supervivencia y para ser factores en la epidemiología de la bacteria. La forma coccoid del organismo no se ha cultivado, sino se ha encontrado en el abastecimiento de agua en los E. Esta forma también se ha encontrado para poder adherirse al gástrico in vitro del de las células epiteliales.

Colonización

Con sus flagelos, la bacteria se mueve con el lumen del estómago y perfora en la capa del gel del moco del estómago. Entonces encuentra maneras de vivir en las varias áreas del estómago. Las áreas sabidas incluyen: dentro de la capa del gel del moco (con una preferencia por el área superficial ), sobre las células epiteliales y las vacuolas del interior formadas por los píloros del H. en células epiteliales. Produce el Adhesins que atan a los lípidos membrana-asociados y a los carbohidratos y ayudan a su adherencia a las células epiteliales. Un ejemplo de esto es el antígeno de Lewis b. Produce granes cantidades de enzimas de la ureasa que sean interiores y exteriores localizada de la bacteria. La ureasa metaboliza la urea (que se secreta normalmente en el estómago) al dióxido de carbono y al amoníaco que neutraliza el ácido gástrico. La supervivencia de los píloros del H. en el estómago ácido es dependiente en ureasa, y moriría eventual sin ella. El amoníaco se produce que es el tóxico a las células epiteliales, y con otros productos de los píloros del H., incluyendo la proteasa, la catalasa, y fosfolipasas que causa el daño a esas células.

Algunas tensiones de las bacterias tienen un mecanismo particular para el " injecting" el inflamatorio que induce el Peptidoglycan de los agentes de su propia pared celular en las células epiteliales del estómago. (Véase abajo para el " island" de la patogenicidad del cagA; en los estudios del genoma de la sección de diversas tensiones ) este factor puede desempeñar un papel en permitir que ciertas tensiones invadan el tejido del anfitrión .

Causas de la infección

H. Los píloros son bacterianos/virales pero se cree para ser transmitido oral así que puede ser que sea contagioso. Muchos investigadores piensan que los píloros del H. están transmitidos oral por medio de materia fecal con la ingestión del alimento o del agua corrompido basura. Un ambiente limpio e higiénico puede ayudar a disminuir el riesgo de infección de los píloros del H.

Diagnosis de la infección

La diagnosis de la infección es hecha generalmente comprobando para saber si hay síntomas dispépticos y después haciendo las pruebas que pueden sugerir la infección de los píloros del H. Uno puede probar no invasor para la infección con una prueba del anticuerpo de la sangre, prueba de los píloros del H. del antígeno del taburete, o con la prueba de respiración de la urea del carbón (en cuál bebe el paciente el ¹⁴C - o el ¹³C - la urea etiquetada, que la bacteria metaboliza producir el dióxido de carbono etiquetado que se puede detectar en la respiración). Sin embargo, el método más de confianza para detectar la infección de los píloros del H. es un cheque de la biopsia durante la endoscopia con una prueba rápida de la ureasa, la examinación histológica, y la cultura microbiana. Ningunos de los métodos de la prueba son totalmente a prueba de averías. Incluso la biopsia es dependiente en la localización de la biopsia. Las pruebas del anticuerpo de la sangre, por ejemplo, se extienden a partir de la 76% hasta la sensibilidad del 84%. Algunas drogas pueden afectar a actividad de la ureasa de los píloros del H. y dar el " negatives" falso; con las pruebas urea-basadas.

La infección puede ser sintomática o asintomática (sin mal efectos perceptibles). Se estima que el hasta 70% de la infección es asintomático y eso cerca de 2/3 de la población del mundo es infectado por la bacteria, haciéndole la infección más extensa del mundo. Los índices de infección reales varían de la nación a la nación - el oeste (Europa occidental, Norteamérica, Australasia) teniendo tarifas alrededor del 25% y mucho más alto en el Tercer mundo. En estes 3ultimo, es campo común, probablemente debido a las condiciones sanitarias pobres, encontrar infecciones en niños. En el Estados Unidos, infección está sobre todo en las más viejas generaciones (el cerca de 50% para ésos sobre la edad de 60 comparados con el 20% bajo 40 años) y el más pobre.

Esto se atribuye en gran parte a estándares más altos de la higiene y al uso extenso de antibióticos. Sin embargo, la resistencia antibiótico está apareciendo en los píloros del H. Hay ya muchas tensiones resistentes de Metronidazole en el Europa, el Estados Unidos, y los países en vías de desarrollo.

Las bacterias se han aislado de las heces, de la saliva y de la placa dental de pacientes infectados, que sugiere gastro-oral o fecal-oral como rutas de transmisión posibles.

Se cree extensamente que en la ausencia de tratamiento, los píloros del H. infección-una vez que están establecidos en su gástrico lugar-persisten para la vida. En los ancianos, sin embargo, es infección probable puede desaparecer pues la mucosa del estómago llega a ser cada vez más atrófica e inhospitalaria a la colonización. La proporción de infecciones agudas que persistan no se sabe, solamente varios estudios que siguieron la historia natural en poblaciones ha divulgado la eliminación espontánea evidente.

Tratamiento de la infección

En los pacientes de la úlcera péptica donde se detecta la infección, el procedimiento normal está suprimiendo los píloros del H. para permitir que la úlcera cure. La terapia first-line estándar es una terapia del triple del de una semana. El Thomas Borody del gastroenterolgist de Sydney inventó la primera terapia del triple en 1987. Hoy, la terapia triple estándar es la amoxicilina, Clarithromycin y un inhibidor de la bomba del protón tal como Omeprazole . Las variaciones de la terapia triple se han desarrollado durante los años, tales como usar un diverso inhibidor de la bomba del protón, como con el Pantoprazole o el Rabeprazole, o usar el Metronidazole en vez de amoxicilina en esos el alérgico a la penicilina . Tal terapia ha revolucionado el tratamiento de úlceras pépticas y ha hecho una curación a la enfermedad posible, donde previamente estaba la única opción el control del síntoma usar los antiacidos, el H₂-antagonists o los inhibidores de la bomba del protón solamente.

Un meta-análisis de los ensayos controlados seleccionados al azar sugiere que la suplementación con el Probiotics puede mejorar tarifas de la extirpación y reducir acontecimientos adversos.

Desafortunadamente, un número cada vez mayor de individuos infectados se encuentra para abrigar bacterias resistentes a los antibióticos . Esto da lugar a falta inicial del tratamiento y requiere redondos adicionales de la terapia antibiótico o de estrategias alternativas tales como una terapia cuádruple. Los compuestos del bismuto son también eficaces conjuntamente con las drogas antedichas. Para el tratamiento Clarithromycin - las tensiones resistentes de los píloros del H. el uso Levofloxacin como parte de la terapia se han sugerido.

Algunos estudios demuestran que la consumición de los brotes del bróculi puede ser eficaz en el crecimiento de inhibición de los píloros del H. con el Sulforaphane que es por lo menos uno de los agentes activos.

Algunos estudios demuestran que la goma de la masilla puede destruir el in vitro del de los píloros del H., pero el hecho los estudios in vivo del lo ha demostrado para ser ineficaz.

Un estudio hecho en gerbils mongoles indica que el extracto del té verde puede suprimir crecimiento de los píloros del H. Otros estudian hecho en el Sur Corea sugieren que un polisacárido ácido encontrado en té verde es perceptiblemente eficaz en la prevención de la adherencia de los píloros del H. a las culturas humanas de células epiteliales.

Como explicado debajo de, algunos autores sugieren que algunas tensiones de los píloros del H. pueden ser protectoras contra ciertas enfermedades del esófago y del cardia. Por lo tanto, un acercamiento más cauteloso que la extirpación completa puede ser necesario en algunos casos.

Helicobacter y cáncer

¡Mientras que la incidencia de la infección de los píloros del H. en seres humanos es decreasing en países en vías de desarrollo, probablemente debido a la mejora del uso del saneamiento y del aumento de antibióticos, en los Estados Unidos la incidencia del cáncer gástrico ha disminuido por el 80 por ciento a partir de 1900 a 2000. Esta correlación evidente es constante con un acoplamiento epidemiológico entre los píloros del H. Específicamente, el cáncer gástrico y el linfoma gástrico (linfoma de la MALTA del tejido linfoide Mucosa-asociado ) se han asociado a los píloros del H., y a la bacteria ha sido categorizado como agente carcinógeno del grupo I por la agencia internacional para la investigación sobre el cáncer (CIRC). A pesar de estas asociaciones, una relación causal directo no se ha demostrado. No obstante, entre las bacterias sospechosas para causar el cáncer, los píloros del H. son el competidor principal.

Dos relacionaron los mecanismos por los cuales los píloros del H. podrían promover a cáncer que están bajo investigación. Un mecanismo implica la producción realzada de radicales libres cerca de los píloros del H. y una tarifa creciente de la mutación de la célula huesped. El otro mecanismo propuesto se ha llamado un " pathway" perigenetic; e implica el realce del fenotipo transformado de la célula huesped por medio de alteraciones en las proteínas de la célula tal como proteínas de la adherencia . Se ha propuesto que los píloros del H. inducen la inflamación y localmente niveles de la TNF-alfa y/o Interleukin 6 . Según el mecanismo perigenetic propuesto, las moléculas inflamación-asociadas de la señalización tales como TNF-alfa pueden alterar la adherencia de célula epitelial gástrica y llevar a la dispersión y a la migración de células epiteliales transformadas sin la necesidad de mutaciones adicionales en los genes de supresor del tumor tal como genes que cifren para las proteínas de la adherencia de célula.

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Mientras que la incidencia del cáncer gástrico ha disminuido, las incidencias de la enfermedad del reflujo gastroesofágico y del cáncer del esófago han aumentado dramáticamente. En 1996, el Martin J. Blaser propone la teoría que los píloros del H. pudieron también tener un efecto beneficioso: regulando la acidez del contenido de estómago, baja el impacto de la regurgitación del ácido gástrico en el esófago. El genoma del " de la tensión; 26695" consiste en cerca de 1.7 millones de pares bajos con unos 1550 genes. Los dos ordenaron diferencias genéticas grandes de la demostración de las tensiones, con el hasta 6% de los nucleósidos que diferenciaban.

El estudio del genoma de los píloros del H. se centra en tentativas de entender la patogenesia, la capacidad de este organismo de causar enfermedad. Hay 62 genes en el " pathogenesis" categoría de la base de datos del genoma. Ambas tensiones ordenadas tienen una isla larga (un responsable creída secuencia común de la patogenicidad de Cag de aproximadamente 40 kb del gene de patogenesia) que contiene sobre 40 genes. Esta isla de la patogenicidad es generalmente ausente de tensiones de los píloros del H. aislada de los seres humanos que son portadores de los píloros del H. pero sigue siendo el asintomático.

Los códigos del gene del cagA para una de las proteínas principales de la virulencia de los píloros del H. Las tensiones bacterianas que tienen el gene del cagA se asocian a una capacidad de causar úlceras severas. Los códigos del gene del cagA para (aminoácido 1186 ) una proteína relativamente larga. La proteína del cagA se transporta en las células humanas donde puede interrumpir el funcionamiento normal del citoesqueleto . La isla de la patogenicidad de Cag tiene cerca de 30 genes que cifren para un tipo complejo sistema de la secreción de IV. Después del accesorio del H.pylori para soportar las células epiteliales, la proteína del cagA es inyectada en las células epiteliales por el tipo sistema de la secreción de IV. La proteína del cagA es el phosphorylated en los residuos de la tirosina al lado de una cinasa membrana-asociada de la tirosina de la célula huesped. Las tensiones patógenas de los píloros del H. se han demostrado para activar el receptor epidérmico (EGFR), una proteína del factor de crecimiento de la membrana con un dominio de la cinasa de la tirosina. La activación del EGFR por los píloros del H. se asocia a la transducción alterada de la señal y a la expresión de gene en las células epiteliales del anfitrión que pueden contribuir a la patogenesia. También se ha sugerido que una región del c-terminal de la proteína del cagA (aminoácidos 873-1002) puede regular a la independiente de la transcripción del gene de la célula huesped de la fosforilación de la tirosina de la proteína. Es pensamiento, debido al contenido bajo de la CROMATOGRAFÍA GASEOSA de los cagA concerniente al resto del genoma del helicobacter, que el gene fue adquirido por transferencia horizontal de otra especie bacteriana de cagA+.

Cada población humana tiene una distribución característica de las tensiones de los píloros del H. que infectan típicamente a miembros de esa población. Esto permite que los investigadores utilicen los píloros del H. para estudiar patrones humanos de la migración. Podría ser establecido que los píloros del H. en indios del Amazonas tienen al este el asiático algo que los orígenes europeos, sugiriendo que llegó con los inmigrantes originales por lo menos hace 11.

Ver también

Gastritis
Úlcera péptica
Estómago

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Zenithic

George W. Martin

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