El sistema de la cinina-kallikrein del o el sistema de la cinina del es simplemente un sistema mal delineado de las proteínas de la sangre que desempeña un papel en la inflamación, el control de la presión arterial, la coagulación y el dolor . Su importante Bradykinin de los mediadores y el Kallidin son los vasodilatadores y actúan en muchos tipos de la célula.

Historia

El sistema fue descubierto en el 1909 (Abelous y Bardier) cuando los investigadores descubrieron que la inyección con la orina (alto en cininas) llevó a la hipotensión (tensión arterial baja). Los investigadores Emilio Karl Frey, Heinrich Kraut y Eugen Werle descubrieron el kininogen de molecularidad elevada del peso en orina alrededor 1930 .

Miembros

El sistema consiste en un número de proteínas grandes, algunos pequeños polipéptidos y un grupo de enzimas que activen y desactiven los compuestos.

Proteínas

El kininogen de molecularidad elevada (HMWK) del peso y el kininogen de poco peso molecular (LMWK) son precursores de los polipéptidos. Tienen actividad de sí mismos.
HMWK es producido por el hígado junto con prekallikrein (véase abajo). Actúa principalmente como cofactor en la coagulación y la inflamación, y no tiene ninguna actividad catalítica intrínseca.
LMWK es producido localmente por los tejidos numerosos, y secretado junto con kallikrein del tejido.

Polipéptidos

Se produce el Bradykinin (BK), que actúa en el receptor B2 y levemente en B1, cuando el kallikrein lo lanza de HMWK. Es un nonapeptide con la secuencia del aminoácido Arg-Favorable-Favorable-Gly-Phe-Ser-Favorable-Phe-Arg.
El Kallidin (KD) es lanzado de LMWK por el kallikrein del tejido. KD tiene la misma secuencia de aminoácido que Bradykinin con la adición de una lisina en el N-Término, así se refiere a veces como Lys-Bradykinin.

HMWK y LMWK son formados por empalmar alternativo del mismo gene.

Enzimas

El Kallikreins (kallikrein del tejido y del plasma) es las proteasas de la serina que liberan las cininas (BK y KD) de los kininogens. Prekallikrein es el precursor del kallikrein del plasma. Puede activar solamente las cininas después de ser activado por el factor XII u otros estímulos.
Las carboxipeptidasas son actuales dos formas: N circula y M es membrana-limita. Quitan residuos de la arginina en el carboxy-término de BK y de KD.
La angiotensina que convierte la enzima (AS), también llamada el kininase II del, hace inactivo a un número de mediadores del péptido, incluyendo el Bradykinin . Es más conocida para la angiotensina que activa.
La endopeptidasa neutral también desactiva a las cininas y a otros mediadores.

Farmacología

La inhibición del AS con los inhibidores del AS lleva a una disminución de la angiotensina (un vasoconstrictor) pero también a un aumento en el bradykinin debido a la degradación disminuida. Esto explica porqué algunos pacientes de ACEi desarrollan una tos seca, y algunos reaccionan con el Angioedema, una hinchazón peligrosa de la cabeza y la región del cuello.

Hay hipótesis que muchos de los efectos beneficiosos de los As-inhibidores son debido a su influencia en el sistema de la cinina-kallikrein. Esto incluye sus efectos en la hipertensión arterial, en el de remodelado ventricular (después del infarto del miocardio) y posiblemente la nefropatía diabética .

Papel en enfermedad

Los defectos del sistema de la cinina-kallikrein en enfermedades no se reconocen generalmente. El sistema es el tema de mucha investigación debido a su relación a la inflamación y a los sistemas de la presión arterial . Se sabe que las cininas son los mediadores inflamatorios que causan la dilatación de los vasos sanguíneos y permeabilidad vascular creciente. Las cininas son pequeños péptidos producidos de kininogen por el kallikrein y son analizadas por kininases. Actúan en fosfolipasa y aumentan el lanzamiento del ácido araquidónico y así la producción de la prostaglandina ( PGE2 ).

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