El Synaptogenesis es la formación de las sinapsis aunque ocurra a través de la vida útil de una persona sana, una explosión de la formación de la sinapsis ocurre durante el desarrollo temprano del cerebro. Synaptogenesis es particularmente importante durante el " de un individuo; period" crítico; de la vida, durante la cual hay cierto grado de poda neuronal debido a la competición para los factores de crecimiento de los nervios por las neuronas y las sinapsis. Los procesos que no se utilizan, ni se inhiben durante este período crítico no podrán convertirse normalmente más tarde en vida. Actual, la ensambladura neuromuscular es la sinapsis bien-caracterizada, no obstante las nuevas técnicas han permitido el estudio de sinapsis hippocampal y cerebelosas.
Formación de la ensambladura neuromuscular
Función
La ensambladura neuromuscular (NMJ) es la sinapsis bien-caracterizada en que proporciona una estructura simple y accesible que permita la manipulación y la observación fáciles. La sinapsis sí mismo se compone de tres células: el motoneuron, el myotube, y la célula de Schwann. En una sinapsis normalmente de funcionamiento, cuando una señal hace el motoneuron despolarizar, el motoneuron lanza la acetilcolina del neurotransmisor (ACh). La acetilcolina viaja a través de la hendidura sináptica donde alcanza los receptores de la acetilcolina (AChR) en la membrana de plasma del myotube. Como los canales abiertos del ion de AChRs, la membrana despolarizan, causando la contracción del músculo. La sinapsis entera se forra dentro de una cubierta del myelin proporcionada por la célula de Schwann para aislar y para encapsular la ensambladura.
Origen y movimiento de células
Durante el desarrollo, cada uno de las tres células se presenta de diversas regiones del embrión growing. Los myoblasts individuales originan en el mesodermo y el fusible para formar un myotube multi-nucleated. Durante o poco después de la formación del myotube, los motoneurons del tubo de los nervios forman contactos preliminares con el myotube. Las células de Schwann se presentan de la cresta de los nervios y son llevadas por los axones a su destinación. Sobre alcanzarla, forman una cubierta floja, unmyelinated sobre los axones que inervan. El movimiento de los axones (y posteriormente de las células de Schwann) es dirigido por el cono de crecimiento, una proyección filamentosa del axón que busca activamente para los neurotrophins lanzados por el myotube. Después alrededor de una semana, a completamente - la sinapsis funcional se forma después de varios tipos de diferenciación en la célula muscular postsináptica y el motoneuron presináptico. Este axón pionero es de importancia crucial porque los nuevos axones que siguen tienen una alta propensión para formar contactos con sinapsis establecidas.
Agrupamiento
AChR experimenta el multimerization dentro de la membrana postsináptica en gran parte debido al agrin de la molécula de la señalización. El axón del motoneuron lanza el agrin, un proteoglycan que inicie una cascada que lleve eventual a la asociación de AChR. Agrin ata a un receptor músculo-específico (MuSK) de la cinasa en la membrana postsináptica, y éste alternadamente lleva a la activación rio abajo del rapsyn citoplásmico de la proteína. Rapsyn contiene los dominios que permiten la asociación y el multimerization de AChR, y es directo responsable de AChR que arracima en la membrana postsináptica: los ratones rapsyn-deficientes del mutante no pueden formar los racimos de AChR.
Represión de Extrasynaptic
La represión del gene de AChR en los núcleos no-sinápticos es un proceso actividad-dependiente que implica la señal eléctrica generada por la sinapsis recién formado. La concentración reducida de AChR en la membrana extrasynaptic además de la concentración creciente en las ayudas postsinápticas de la membrana asegura la fidelidad de las señales enviadas por el axón localizando AChR a la sinapsis. Porque la sinapsis comienza a recibir entradas casi inmediatamente después que el motoneuron entra en el contatct con el myotube, el axón genera rápidamente un potencial de acción y lanza ACh. La despolarización causada por AChR induce la contracción del músculo y simultáneamente la represión de los intiates de la transcripción del gene de AChR a través de la membrana entera del músculo. Observar que esto afecta a la transcripción del gene en una distancia: los receptores que se encajan dentro de la membrana postsináptica no son susceptibles a la represión. La función del receptor de NMDA se asocia al receptor del estrógeno en neuronas hippocampal. Los experimentos conducidos con estradiol demuestran que la exposición al estrógeno aumenta perceptiblemente la concentración sináptica de la densidad y de la proteína.La señalización sináptica durante synaptogenesis es no sólo actividad-dependiente, pero es también dependiente en el ambiente en el cual las neuronas están situadas adentro. Por ejemplo, el factor neurotrophic cerebro-derivado (BDNF) es producido por el cerebro y regula varias funciones dentro de la sinapsis que se convierte, incluyendo el realce del lanzamiento del transmisor, la concentración creciente de vesículas, y la biosíntesis del colesterol. El colesterol es esencial para el synaptogenesis porque las balsas del lípido que forma proporcionan un andamio sobre el cual las interacciones numerosas de la señalización puedan ocurrir. los mutantes BDNF-nulos demuestran defectos significativos en la formación neuronal del crecimiento y de la sinapsis. Aparte de neurotrophins, las moléculas de la célula-adherencia son también esenciales para el synaptogenesis. El atascamiento de las moléculas presinápticas de la célula-adherencia con sus socios postsinápticos acciona a menudo las especializaciones que facilitan synaptogenesis. De hecho, un defecto en los genes que codificaban el neuroligin, una molécula de la célula-adherencia encontrada en la membrana postsináptica, se ha ligado a los casos del autismo y del retraso mental. Finalmente, muchos de estos procesos de la señalización se pueden regular por las metaloproteinasas de la matriz (MMPs) pues las blancos de muchos MMPs son estas moléculas específicas de la célula-adherencia.
Morfología
La estructura especial encontró en el CNS que permite entradas múltiples es la espina dorsal dendrítica, el sitio alto dinámico de sinapsis excitadoras. Este dinamismo morfológico es debido a la regulación específica del citoesqueleto de la actinia, que alternadamente permite la regulación de la formación de la sinapsis. Las espinas dorsales de Dendiritic exhiben tres morpholgies principales: filopodia, espinas dorsales finas, y espinas dorsales de la seta. El juego del filopodia un papel en synaptogenesis con la iniciación del contacto con los axones de otras neuronas. Filopodia de nuevas neuronas tiende a asociarse a multiplica-synapsed los axones, mientras que el filopodia de neuronas maduras tiende a los sitios desprovistos de otros socios. El dinamismo de espinas dorsales permite la conversión del filopodia en las espinas dorsales de la seta que son los sitios primarios de los receptores del glutamato y de la transmisión sináptica.| Random links: | Suecia durante la Segunda Guerra Mundial | ¡Oh no! Más lemings | Bratz Babyz | Belitsa | Jim Webb |