El tensioactivador pulmonar es un complejo tensoactivo de la lipoproteína formado por el tipo células alveolares de II. Las proteínas y los lípidos que abarcan el tensioactivador tienen una región hidrofílica y una región hidrofóbica . Fijando por adsorción al interfaz del aire-agua de alvéolos con los headgroups hidrofílicos en el agua y las colas hidrofóbicas que hacen frente hacia el aire, el componente de lípido principal del tensioactivador, Dipalmitoylphosphatidylcholine, reduce la tensión de superficie .

Función

para aumentar la conformidad pulmonar
Para evitar que el pulmón se derrumbe en el final de la expiración

Los alvéolos se pueden comparar a las burbujas de aire en agua, pues los alvéolos son mojados y rodean un espacio aéreo central. La tensión de superficie actúa en el interfaz del aire-agua y tiende a hacer la burbuja más pequeña (disminuyendo la superficie del interfaz). La presión de gas ( P ) necesitó mantener equilibrio entre la fuerza que se derrumbaba de la tensión de superficie ( T ) y la fuerza de extensión del gas un alvéolo del r del radio es expresada por la ley de Laplace : = \ frac {2T} {r} del $P\; del$

l .

Conformidad

La conformidad del pulmón se define como el cambio de volumen por la unidad de cambio de la presión a través del pulmón. Las medidas de la capacidad pulmonar obtenidas durante la inflación/la deflación controladas de un pulmón normal demuestran que los volúmenes obtenidos durante la deflación exceden ésos durante la inflación, en una presión dada. Esta diferencia en volúmenes de la inflación y de la deflación en una presión dada se llama la histéresis y es debido a la presencia de tensioactivador. El tensioactivador disminuye la pieza de la tensión de superficie del retroceso elástico observada por von Neergaard. Si los pulmones no secretaran el tensioactivador, esta tensión de superficie sería mucho más alta evitando que los pulmones inflen normalmente, al igual que el caso en los niños prematuros que sufren del síndrome de señal de socorro respiratoria infantil . La tensión de superficie normal para el agua es 70 dyn/cm (70 nN/m) y en los pulmones es 25 dyn/cm (25 mN/m); sin embargo, en el final de la expiración, las moléculas comprimidas del fosfolípido del tensioactivador disminuyen la tensión de superficie a los niveles muy bajos, cercanos-cero. El tensioactivador pulmonar reduce así grandemente la tensión de superficie, aumentando conformidad permitiendo que el pulmón infle mucho más fácilmente, de tal modo eliminando el trabajo de la respiración. Reduce la diferencia de la presión necesaria para permitir que el pulmón infle. La reducción en la tensión de superficie también reduce la acumulación flúida en el alvéolo mientras que la tensión de superficie dibuja el líquido a través de la pared alveolar.

Regulación alveolar del tamaño

Mientras que los alvéolos aumentan de tamaño, el tensioactivador se convierte en más extensión hacia fuera sobre la superficie del líquido. Esto aumenta la tensión de superficie que retarda con eficacia el coeficiente de incremento de los alvéolos. Esto también ayuda a todos los alvéolos en los pulmones para ampliarse a la misma tarifa, como una que aumente experimente más rápidamente una subida grande de la tensión de superficie que retarda su índice de extensión. También significa que el índice de contracción es más regular como si uno reduzca de tamaño que la tensión de superficie reducirá más rápidamente más así que otros alvéolos pueden contratar más fácilmente que él.

Composición

Lípidos

Sobre el 90% del tensioactivador están los lípidos alrededor de mitad cuyo es el Dipalmitoylphosphatidylcholine (DPPC). Esto es un fosfolípido con dos 16 cadenas saturadas carbón y un grupo del fosfato con el grupo cuaternario de la amina atado. Las moléculas de la fosfatidilcolina forman el ~85% del lípido en tensioactivador y han saturado cadenas del acil. Phosphatidylglycerol (PG) forma el cerca de 11% de los lípidos en tensioactivador, él tiene cadenas no saturadas del ácido graso que fluidifiquen la capa monomolecular del lípido en el interfaz. Los lípidos y el colesterol neutrales están también presentes. Los componentes para estos lípidos difunden de la sangre en el tipo células alveolares de II donde están montados y empaquetados para la secreción en los organelos secretores llamados los cuerpos laminares .

Proteínas

Las proteínas componen el 10% restante del tensioactivador. La mitad de este 10% es las proteínas del plasma pero el resto es formado por el BALNEARIO de las apoproteínas (), B (), C () y D (). (SP que se coloca para el " protein" del tensioactivador;.)
el BALNEARIO y el SPD confieren inmunidad natural pues tienen dominios del reconocimiento del carbohidrato que permitan que cubran las bacterias y los virus que promueven fagocitosis por los macrófagos. El BALNEARIO también probablemente está implicado en un mecanismo de regeneración negativa para controlar la producción de tensioactivador.
El SP-B y el proceso estadístico son las proteínas hidrofóbicas de la membrana que aumentan la tarifa que el tensioactivador extendió por la superficie. SP-B y el proceso estadístico se requieren para la función biofísica apropiada del pulmón. Los seres humanos y los animales nacidos con una ausencia congénita de SP-B sufren de falta respiratoria insuperable mientras que eso el proceso estadístico de falta nato tiende a desarrollar neumonitis intersticial progresiva. Las apoproteínas son producidas por el camino secretor en el tipo células de II. Experimentan mucha modificación poste-de translación, terminando para arriba en los cuerpos laminares. Éstos son anillos concéntricos del lípido y de la proteína, cerca de 1 µm en diámetro.

Tensioactivadores artificiales

pulmonar sintético del

de los tensioactivadores Exosurf - una mezcla de DPPC con el hexadeconal y el tyloxapol agregados como
1. de extensión de los agentes Pumactant (compuesto de extensión del pulmón artificial o ALEC) - una mezcla de
2. de DPPC y de la PÁGINA KL-4 - integrado por DPPC, el phosphatidylglycerol del palmitoyl-oleoyl, y el ácido palmítico, combinaron con un péptido sintético del aminoácido 21 que mímico las características estructurales de SP-B.
3. Venticute - DPPC, PÁGINA, ácido palmítico y proceso estadístico recombinante

derivado animal del

de los tensioactivadores Alveofact - extraído de
1. del líquido de lavado del pulmón de la vaca Curosurf - extraído del material derivó de
2. picadito del pulmón del cerdo Infasurf - extraído de
3. del líquido de lavado del pulmón del becerro Survanta - extraído del pulmón picadito de la vaca con DPPC adicional, el ácido palmítico y el tripalmitin

Exosurf, Curosurf, Infasurf, y Survanta son los tensioactivadores actual aprobados por la FDA para el uso en los E.

Producción

La producción del tensioactivador en seres humanos comienza en el tipo células de II durante la etapa terminal del saco del desarrollo del pulmón. Los cuerpos laminares aparecen en el citoplasma aproximadamente gestación de 20 semanas. La exocitosis secretan a estos cuerpos laminares en la capa del agua superficial que alinea el espacio aéreo alveolar, en donde el tensioactivador forma una red del Myelin tubular . Estiman a los niños de término para tener una piscina alveolar del almacenaje de aproximadamente 100mg/kg del tensioactivador, mientras que los niños prematuros tienen un 4-5mg/kg estimado en el nacimiento. Este tensioactivador alveolar se puede analizar por los macrófagos y/o reabsorbar en las estructuras laminares del tipo células de II. El hasta 90% de la fosfatidilcolina del tensioactivador se recicla del espacio alveolar en el recién nacido.

Enfermedades

El síndrome de señal de socorro respiratoria infantil (IRDS) es causado por la carencia del tensioactivador, sufrida comúnmente por los bebés prematuros llevados antes de 28-32 semanas de gestación.

La enfermedad hialina de la membrana es un más viejo término para IRDS.

Zenithic

Rangers F.C. season 1891-92

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