el virosa de la amanita del del, conocido comúnmente como el ángel de destrucción del o más exacto como ángel de destrucción europeo del, es un hongo venenoso, uno del basidiomiceto de muchos en el género amanita . Ocurriendo en el Europa, del virosa del A. asocia a los varios árboles de hojas caducas y coníferos. Los cuerpos fructíferos grandes (el es decir, el prolifera rápidamente ) aparecen en verano y otoño; el capsula, estípites y las papadas son todo el blanco en color.
Los especímenes no maduros del virosa del A. se asemejan a varias especies comestibles consumidas comúnmente por los seres humanos, aumentando el riesgo del envenenamiento accidental junto con sus homónimos geográficos, el virosa del A. son uno del más venenosa de todos los toadstools sabidos; su α-amanitin constitutivo tóxico principal daña el hígado y los riñones, a menudo fatal. No se sabe ninguÌn antídoto.
Taxonomía y nombramiento
El nombre común del ángel de destrucción se aplica a varias especies todo-blancas de la amanita venenosa, a esta especie en Europa y al bisporiga de la amanita en el del este Norteamérica, y al ocreata A. primero fue recogido y descrito por las fritadas de Elias Magnus en el Suecia . Su virosa específico epíteto derivó del virōsus latino adjetivo “que apestaba” o “foetid”.El virosa de la amanita del es muy similar a varia otra especie de amanitas todo-blancas conocidas como ángeles de destrucción, que ha llevado a la confusión sobre que ocurre donde. Este nombre específico se ha aplicado a los ángeles de destrucción todo-blancos que ocurrían en Norteamérica, aunque otros proponen que estos todos pertenezcan al bisporiga del A. y a la otra especie más rara en lugar de otro. Ha habido una cierta pregunta encima si el verna de la amanita es una especie válida.
Descripción
El virosa del A. primero aparece como objeto egg-shaped blanco cubierto con un velo universal . Como crece, las roturas de la seta libres, aunque puede haber remiendos desiguales del velo en los bordes del casquillo. El casquillo es inicialmente cónico con los bordes inturned, antes de llegar a ser hemisférico y de aplanar con un diámetro hasta 12 cm ( de 4 ½; en). El casquillo tiene a menudo un jefe distintivo; puede ser pelado y blanco, aunque el centro puede ser de marfil en color. Las papadas libres apretadas son blancas, al igual que el estípite y el volva . El estípite fino está hasta 15 cm (6 en) alto, con un colgante acanaló el anillo. La impresión de la espora es blanca y la cónica de las esporas y el 7-10 egg-shaped; μm de largo. Manchan el azul con el yodo . La carne es blanca, con un gusto evocador de rábanos, y amarillo brillante de las vueltas con el hidróxido de sodio .Este hongo destaca el peligro de los hongos no maduros de la cosecha como se asemeja al arvensis comestible del Agaricus de las setas y a los campestris A. del, y de los puffballs (Lycoperdon spp. ) antes de que los casquillos se hayan abierto y las papadas han llegado a ser visible.
La capacidad de ser pelado se ha tomado como muestra de la comestibilidad en proliferar rápidamente, que es un error potencialmente mortal en esta especie. Es confusa porqué este hongo que se asemeja más de cerca a especie comestible se ha implicado en pocas muertes que el casquillo de muerte, aunque su rareza puede contribuir a esto.
Distribución y habitat
El virosa del A. se encuentra en arbolado mezclado, especialmente en asociación con la haya, en la tierra cubierta de musgo en verano y otoño. Como el casquillo de muerte estrechamente vinculado (phalloides A. del ), contiene las amatoxinas alto tóxicas así como el Phallotoxins que algunas autoridades aconsejan fuerte contra poner estos hongos en la misma cesta con ésos recogieron para la tabla y evitar tocarlos.Las amatoxinas consisten en por lo menos ocho compuestos con una estructura similar, de que de ocho anillos del aminoácido; fueron aisladas en 1941 con el Heinrich O. Wieland y Rudolf Hallermayer de la universidad de Munich . De las amatoxinas, el α-amanitin es el principal componente y junto con el β-amanitin es probablemente responsable de los efectos tóxicos. Su mecanismo tóxico importante es la inhibición de la polimerasa de ARN II, de una enzima vital en la síntesis del ARN de mensajero (mRNA), MicroRNA, y del pequeño ARN nuclear ( SnRNA ). Sin la síntesis esencial de la proteína del mRNA y por lo tanto el metabolismo de la célula para y la célula muere. El hígado es el órgano principal afectado, como es el órgano que primero se encuentra después de que absorción en el aparato gastrointestinal, aunque otros órganos, especialmente los riñones que son susceptibles.
Los phallotoxins consisten en por lo menos siete compuestos, que tienen siete anillos similares del péptido. El Phalloidin fue aislado en 1937 con el Feodor Lynen, estudiante y yerno de Heinrich Wieland, y Ulrich Wieland de la universidad de Munich. Aunque los phallotoxins son alto tóxicos a las células de hígado, se han encontrado desde entonces para tener poca entrada en la toxicidad del ángel de destrucción pues no se absorben a través de la tripa. Como los phallotoxins no ejercen ninguna toxicidad aguda después de la ingestión en seres humanos.
El cuidado preliminar consiste en la descontaminación gástrica con el carbón activado o el lavado gástrico . Sin embargo, debido al retardo entre la ingestión y los primeros síntomas del envenenamiento, es corriente que los pacientes lleguen para el tratamiento muchas horas después de la ingestión, potencialmente reduciendo la eficacia de estas intervenciones. Las medidas de apoyo se dirigen hacia tratar la deshidratación que los resultados de la pérdida flúida durante la fase gastrointestinal de intoxicación y la corrección de la acidosis metabólica, de la hipoglucemia, de los desequilibrios del electrólito, y de la coagulación deteriorada. y los ensayos con las cefalosporinas demuestran promesa. Hay una cierta evidencia que el intravenoso Silibinin, un extracto del cardo de leche bendecido (marianum del Silybum del ), puede ser beneficioso en la reducción de los efectos del envenenamiento del casquillo de muerte. Silibinin previene la absorción de amatoxinas por los hepatocitos de tal modo que protegen el tejido hepático indemne; también estimula las polimerasas de ARN DNA-dependientes, llevando a un aumento en síntesis del ARN. la N-acetilcisteína ha demostrado promesa conjuntamente con otras terapias. Los estudios animales indican que las amatoxinas agotan el glutatión hepático ; los servicios de la N-acetilcisteína como precursor del glutatión y pueden por lo tanto prevenir niveles reducidos del glutatión y daño de hígado subsecuente. Ningunos de los antídotos usados han experimentado anticipado, los ensayos clínicos seleccionados al azar y solamente la ayuda anecdótica está disponible. Silibinin y la N-acetilcisteína aparecen ser las terapias con la ventaja más potencial. Otros métodos de realzar la eliminación de las toxinas trialed; las técnicas tales como hemodialisis, Hemoperfusion, Plasmapheresis, y diálisis peritoneal han rendido de vez en cuando éxito pero el guardapolvo no aparece mejorar resultado. Esto es una edición complicada, sin embargo, como se trasplanta puede tener las complicaciones significativas y mortalidad; los pacientes requieren la immunosupresión de largo plazo para mantener el trasplante. La evidencia sugiere que, aunque las tarifas de supervivencia hayan mejorado con el tratamiento médico moderno, en pacientes con el moderate al envenenamiento severo hasta la mitad de los que recuperaron daño de hígado permanente sufrido. Sin embargo, un estudio complementario ha demostrado que la mayoría de los sobrevivientes se recuperan totalmente sin ningunas secuelas si están tratados en el plazo de 36 horas de ingestión de la seta.
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