El zoster de herpes del (o el zoster ), sabido comúnmente como el escalona, es una enfermedad viral caracterizada por una erupción de piel dolorosa con las ampollas en un área limitada en un lado del cuerpo. Es causado por el virus (VZV) del zoster de la varicela, que es también el virus que causa varicela. Después de una infección de la varicela el virus puede alojarse permanentemente en cuerpos de la célula nerviosa sin causar ningunos síntomas, aunque no se sepa exactamente cómo sucede éste. En tiempos de inmuno-capacidad, de años o de décadas reducidos más adelante, el virus puede explotar de cuerpos de la célula nerviosa y viajar abajo de los axones del nervio para causar la infección viral de la piel en la región del nervio. Los cuerpos de la célula nerviosa de la raíz dorsal, del nervio craneal o del ganglio autonómico pueden contener el virus latente, estos síntomas son seguidos comúnmente por sensaciones del dolor, de picar, y de la hipersensibilidad ardientes. El dolor puede ser extremo en el nervio afectado abajo. Estas sensaciones se describen a menudo como picando, zumbando, doliendo, entumeciendo o palpitando, y se pueden entremezclar con puñaladas rápidas del dolor que agoniza. En la mayoría de los casos, después de 1-2 días (pero a veces mientras 3 semanas) la fase inicial es seguida por la adición de la erupción de piel característica. El dolor y la erupción ocurre lo más comúnmente posible en el torso, pero puede aparecer en la cara, ojos u otras partes del cuerpo. Al principio, la erupción es visualmente similar a la primera aparición de las colmenas ; sin embargo, desemejante de colmenas, el zoster de herpes causa los cambios de piel limitados a un dermatome (un área de la piel suministrada por un nervio espinal), normalmente dando por resultado una raya o correa-como el patrón limitado a un lado del cuerpo y de no cruzar el midline.

El oticus del zoster de herpes del, también conocido como tipo II del síndrome de la caza de Ramsay, implica el oído . Se piensa para resultar del virus que se separa del nervio facial al nervio de Vestibulocochlear. Los síntomas incluyen la pérdida de oído y el vértigo (vértigos rotatorios).

Diagnosis

Cuando la erupción está presente, una diagnosis diferenciada se hace en la examinación visual sola. Muy poco otro producto de las enfermedades una erupción en un patrón dermatomal (véase el mapa) . Sin embargo, el virus de simplex de herpes (HSV) produce infrecuentemente una erupción en tal patrón. El borrón de transferencia de Tsanck es provechoso para diagnosticar la infección aguda con un virus de herpes pero no distingue entre HSV y VZV.

Cuando la erupción es ausente (temprano o tarde en la enfermedad, o en el caso del herpete del seno del zoster), el zoster de herpes puede ser difícil de diagnosticar. Aparte de la erupción, la mayoría de los síntomas pueden ocurrir también en otras condiciones.

Los pruebas de laboratorio están disponibles diagnosticar zoster de herpes. La prueba más popular detecta el anticuerpo VZV-específico de IgM en sangre. Este anticuerpo es perceptible solamente durante zoster de la varicela o de herpes, no mientras que el virus es inactivo. En laboratorios más grandes, la linfa recogida de una ampolla se prueba con una reacción en cadena de polimerasa para la DNA de VZV o se examina con un microscopio electrónico para las partículas del virus.

Patofisiología

El agente causativo para el zoster de herpes es el virus (VZV) del zoster de la varicela. Infectan a la mayoría de la gente con este virus como niño, pues causa la sífilis de pollo . El sistema inmune elimina eventual el virus de la mayoría de las localizaciones, pero sigue siendo inactivo en los ganglios adyacente a la médula espinal (llamada el ganglio de raíz dorsal) o al semilunare del ganglio (ganglio Gasseri) en la base craneal.

El zoster de herpes ocurre solamente en la gente que ha tenido varicela, también causada por el virus del zoster de la varicela. Puede ocurrir en cualquier edad pero la gran mayoría de pacientes diagnosticados con ella es más de 50 años. El virus sobrevive el latente en las células nerviosas de los ganglios del nervio. La enfermedad resulta del virus que reactiva en un solo ganglio sensorial . En contraste con el virus de simplex de herpes el estado latente de VZV es mal entendido. El virus no ha sido recuperado de las células nerviosas humanas por el cultivo celular y la localización y la estructura de la DNA viral no se sabe. las proteínas Virus-específicas continúan siendo hechas por las células infectadas durante el período latente así que el estado latente verdadero, en comparación con la infección crónica, no se ha probado.

A menos que se comprometa el sistema inmune, suprime la reactivación del virus, así que el zoster de herpes no ocurre. Porqué esta supresión falla a veces es mal entendido, pero el zoster de herpes es más probable ocurrir en la gente cuyo sistema inmune es deteriorado debido al envejecimiento, a la terapia inmunosupresiva, a la tensión psicologica, o a otros factores. Sobre la reactivación, las réplicas del virus en las células nerviosas, y el Virions se vierten de las células y llevaron abajo de los axones al área de la piel servida por ese ganglio. En la piel, el virus causa la inflamación local con la formación de ampollas. El dolor causado por zoster de herpes agudo y la naturaleza duradera de la neuralgia herpética de poste resultan del crecimiento extenso del virus adentro, y de la inflamación consiguiente de, los nervios infectados.

Los síntomas del zoster de herpes no se pueden transmitir a otra persona. Sin embargo, durante la fase de la ampolla, el contacto directo con la erupción puede separar VZV a una persona que no tenga ninguna inmunidad al virus. Este individuo nuevo-infectado puede entonces desarrollar varicela, pero no desarrollarán inmediatamente ripias. Una vez que la erupción ha desarrollado las cortezas, una persona es no más contagiosa. Una persona no es también infecciosa antes de que aparezcan las ampollas, o durante neuralgia postherpetic (el dolor después de la erupción se va). no hay métodos para encontrar el virus inactivo en los ganglios en gente viva.

El dolor característico de zoster de herpes es probablemente debido a la irritación de las fibras de nervio sensorial en las cuales el virus se reproduce.

Las drogas antivirus inhiben la réplica de VZV y reducen la severidad y la duración del zoster de herpes con efectos secundarios mínimos, pero no previenen confiablemente la neuralgia postherpetic. De estas drogas, el Aciclovir había sido el estándar del cuidado; el nuevo Valaciclovir de las drogas y el Famciclovir demuestran eficacia o seguridad/tolerabilidad similar o superior. Las complicaciones en los individuos de Immunocompromised con zoster de herpes se pueden reducir con el tratamiento del aciclovir intravenoso. En la gente que está en de riesgo elevado para las repeticiones, cinco dosis orales diarias de aciclovir son generalmente eficaces. La administración Gabapentin junto con los antivirals puede ofrecer la protección adicional contra neuralgia postherpetic.

Los corticoesteroides oral administrados se utilizan con frecuencia en el tratamiento de la infección, a pesar de los resultados de ensayos clínicos de este tratamiento que es poco convincente. La prednisona administrada con el aciclovir reduce el dolor asociado a zoster de herpes y mejora la calidad de vida. Además, debido a los riesgos de tratamiento del corticoesteroide, se recomienda que esta combinación de drogas solamente esté utilizada en gente más de 50 años de edad, debido a su mayor riesgo de neuralgia postherpetic.

Pronóstico

La erupción y el dolor se desploman generalmente en el plazo de tres a cinco semanas, pero cerca de una en cinco pacientes desarrolla una condición dolorosa llamada la neuralgia de Postherpetic, que es a menudo difícil de manejar. En algunos pacientes, el zoster de herpes puede reactivar la presentación como herpete del seno del zoster del : doler la radiación a lo largo de la trayectoria de un solo nervio espinal (una distribución dermatomal del ), pero sin una erupción de acompañamiento . Esta condición puede implicar las complicaciones que afectan a varios niveles del sistema nervioso y causan a múltiple los neuropathies craneales del, la polineuritis, el Myelitis, o la meningitis aséptica . Otros efectos serios que pueden ocurrir incluyen en algunos casos la parálisis facial parcial (generalmente temporal), el daño del oído, o la encefalitis .

Hay un riesgo levemente creciente de desarrollar al cáncer después de una infección del zoster de herpes. Sin embargo, el mecanismo es confuso y la mortalidad del cáncer no aparecía aumentar pues un resultado directo de la presencia del virus. En lugar, el riesgo creciente puede resultar de la supresión inmune que permite la reactivación del virus.

Repetir los ataques del zoster de herpes son raro. Un estudio 2007 encontró que la vacuna del zoster es probable ser rentable en los E., proyección los ahorros anuales de $82 a $103 millones en el cuidado médico cuesta con los cocientes de la rentabilidad que se extienden a partir del $16.609 por el año Calidad-ajustado de la vida ganado. En octubre de 2007 la vacuna se recomendó en los E. para los adultos sanos envejecidos 60 y encima. Los adultos también reciben un alza inmune de contacto con los niños infectados con la varicela, un método de impulso que prevenga alrededor de un cuarto de casos del zoster de herpes entre adultos sin vacunar, pero que está llegando a ser menos común en los E. ahora que vacunan a los niños rutinario contra varicela.

2006 un estudio de 243 casos y 483 emparejó controles encontró que la fruta fresca puede reducir el riesgo de desarrollar ripias: gente que consumió menos de una porción de la fruta al día tenía tres por el riesgo como los que consumieron sobre tres porciones, después de ajustar según otros factores tales como producto de la energía total. Para ésas 60 envejecidos o más, las vitaminas y el producto vegetal tenían una baja similar del riesgo. Un estudio 2007 de 112 adultos mayores encontró que ésos usar la ji Chih del Tai tenían niveles más altos de la inmunidad transmitida por células a VZV y que este efecto agregó a el de un estándar de dósis simple de vacuna de la varicela; no se sabe si estos aumentos protegen contra zoster de herpes.

Epidemiología

El virus del zoster de la varicela es un virus extremadamente contagioso que es mundial frecuente. VZV tiene un índice del casi 100% de predominio constante de la generación a la generación. Las epidemias del zoster de la varicela resultan de la transmisión de VZV con secreciones respiratorias y de las lesiones llenadas virus de la gente infectada a los individuos que carecen inmunidad al virus. VZV es una enfermedad benigna en un niño sano en los Estados Unidos. A esos individuos que se infecten más adelante en vida o que han alterado estados o deficiencias inmunes, sin embargo, varicela puede ser mortal. El número de gente en este grupo de riesgo elevado crece con el aumento en incidencia del VIH y el aumento en terapias inmunosupresivas. Las infecciones nosocomiales de la varicela son un problema significativo, especialmente en los hospitales que cuidan para las poblaciones de riesgo elevado.

En las zonas templadas la varicela es una enfermedad de niños, con la mayoría de los casos ocurriendo durante el invierno y el resorte, muy probablemente debido al contacto de la escuela; no hay evidencia de epidemias regulares. En las zonas tropicales la varicela ocurre típicamente entre una más vieja gente. El zoster de herpes no tiene ninguna incidencia estacional y no ocurre en epidemias. El múltiplo estudia y los datos de la vigilancia no demuestran ninguna tendencia constante en incidencia en los E. puesto que el programa de vacunación de la varicela comenzó en 1995. Es probable que la tarifa de incidencia cambie en el futuro, debido al envejecimiento de la población, a los cambios en la terapia para las enfermedades malas y autoinmunes, y a los cambios en tarifas de la vacunación de la varicela; una adopción amplia de la vacunación del zoster podía reducir dramáticamente la tarifa de incidencia. Un estudio de los datos 1994 de California encontró los índices de la hospitalización de 2.000 personas-año, levantándose a 9.000 personas-año para las edades 60 y para arriba. Un estudio anterior de Connecticut encontró una tarifa más alta de la hospitalización; la diferencia puede ser debido al predominio de VIH en el estudio anterior, o a la introducción de antivirals en California antes de 1994.

Historia

El zoster de herpes tiene una historia registrada larga, aunque las cuentas históricas no puedan distinguir ampollar causado por VZV y ésos causados por la viruela, y solamente en el siglo de fines del siglo diecinueve que el zoster de herpes fue distinguido de la erisipela . Las primeras indicaciones que el zoster de la varicela y de herpes fue causado por el mismo virus fueron notadas al principio del vigésimo siglo. Los médicos comenzaron a divulgar que los casos del zoster de herpes fueron seguidos a menudo por la varicela en la gente más joven que vivió con los pacientes de las ripias. La idea de una asociación entre las dos enfermedades ganó fuerza cuando fue demostrado que la linfa de una víctima del zoster de herpes podría inducir varicela en voluntarios jovenes. Esto finalmente fue probada por el primer aislamiento del virus en los cultivos celulares, por el Thomas H. Weller del premio Nobel en 1953.

Hasta los años 40, la enfermedad era considerada benigna, y fue creído que las complicaciones serias eran muy raras. Sin embargo, antes de 1942, fue reconocido que el zoster era una enfermedad más seria en adultos que en niños y que el zoster de herpes aumentó de frecuencia con edad de avance. Otros estudios durante los años 50 en individuos immunosuppressed demostraron que la enfermedad no era tan benigna como pensó una vez, y la búsqueda para las varias medidas terapéuticas y preventivas comenzó.

Zenithic

Arthur Holmwood

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